- •Вариант 2.
- •Синоним понятия «болезнь».
- •Синоним понятия «болезнь»;
- •Вариант 3
- •4. Выберите наиболее правильные утверждения:
- •5. Выберите наиболее правильное утверждение:
- •Вариант 4.
- •5. Нозология – это:
- •Вариант 5.
- •Итоговый уровень Вариант 1.
- •8. Перечислите последовательность стадий развития болезней:
- •10. Известны следующие критерии классификации болезней:
- •Вариант 2.
- •1. Задачами общей патофизиологии являются:
- •Вариант 3.
- •9. Патологическая реакция - это:
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Тема № 2. Учение об общей этиологии и патогенезе. Исходный уровень Вариант 1
- •Вариант 2
- •6. Выберите правильное выражение:
- •7. Назовите правильное утверждение из ниже следующих:
- •8. Укажите очередное патогенетическое звено, формирующееся после стеноза митрального клапана
- •9. Выберите правильную характеристику термину «порочный круг»:
- •10. Саногенез – это:
- •Вариант 3
- •1. Общая этиология изучает:
- •2. Теория монокаузализма рассматривает:
- •Вариант 4
- •2. Теория кондиционализма рассматривает:
- •Вариант 5
- •2. Одним из положений современной теоретической концепции причинности в патологии является:
- •3. Этиологическим фактором заболевания является:
- •4.Этиотропная терапия включает в себя:
- •5. Общий патогенез изучает:
- •Вариант 1
- •1. Выберете правильные выражения:
- •2. Назовите наиболее известные этиологические теоретические концепции:
- •3. «Теория факторов», как одно из направлений в этиологии утверждает:
- •5. Чрезвычайностью действия на организм обладают следующие этиологические факторы:
- •6. Перечислите собственно патологические изменения (явления) патогенеза:
- •7. Для клинической медицины значение учения о патогенезе заключается в следующем:
- •8. Дайте характеристику инициальному звену патогенеза:
- •9. Выберите правильные выражения:
- •10. Назовите примеры патогенетической терапии:
- •Вариант 2
- •1. Необычностью по своей природе, патогенностью обладают следующие этиологические факторы:
- •2. Монокаузализм – научное направление в этиологии, согласно которому:
- •3. Назовите примеры этиотропной терапии:
- •9. Фактором, формирующим и определяющим деятельность патологической системы является:
- •10. Выберите правильные выражения:
- •Вариант 3.
- •1. Современная теоретическая концепция причинности в патологии включает следующие положения:
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •6. Назовите последовательность звеньев в патогенезе сахарного диабета:
- •7. Укажите неправильные выражения:
- •8. Укажите последовательность звеньев при формировании порочного круга при квашиоре (недостаточности белка в пище):
- •9. К первичным механизмам саногенеза относят:
- •10. Патогенетическая профилактика характеризуется:
- •Тема № 3. Типовые формы патологии клетки. Тесты исходного уровня Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Эталоны ответов к тестам исходного уровня
- •Тесты итогового уровня
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Эталоны ответов к тестам итогового уровня
- •Тема № 4. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Тесты исходного уровня вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •5. Сладж:
- •7. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тесты итогового уровня вариант № 1
- •Вариант № 2
- •9. Почему избыток катионов способствует развитию стаза:
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 5. Патофизиология гипоксии и гипероксии. Тесты исходного уровня вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тесты итогового уровня baphaht№ 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 6. Патофизиология воспаления.
- •Вариант 1
- •1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •3. Клеточные агенты развития вторичной альтерации следующие:
- •4. Развитие ацидоза в очаге воспаления объясняется:
- •5. Плазменные медиаторы воспаления:
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 7. Патофизиология ответа острой фазы (ооф). Лихорадка. Гипер- и, гипотермия.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 8. Реактивность и резистентность организма, их значение в патологии. Конституция организма. Наследственность.
- •1. К основополагающим свойствам живых систем относят:
- •2. Выберите наиболее правильное определение «правила исходного состояния»:
- •1. Назовите основополагающие свойства живых систем:
- •2. Положение возрастной реактивности – чем моложе индивид, тем более насыщена динамика реактивности во временном отношении – означает:
- •3. Первичная резистентность может быть:
- •4. Укажите типы конституции согласно классификации а.А. Богомольца:
- •5. Синдром внезапной смерти детей не характерен при:
- •1. Для слабого и сильного неуравновешенных типов конституции по и.П. Павлову характерно:
- •2. Положение возрастной реактивности – выбор программ реагирования, доступных индивиду, тем меньше, чем ближе к началу онтогенеза – означает:
- •3. К проявлениям местной резистентности можно отнести:
- •4. Роль факторов внешней среды в формировании конституции организма оценивается следующим образом:
- •5. Основная практическая значимость учения о конституции человека заключается в:
- •1. Перечислите формы реактивности, отражающие степень выраженности ответа организма на воздействие агента:
- •2. Следствиями широкого индивидуального разнообразия и более разнообразного диапазона изменчивости мужчин (в сравнении с женским организмом) являются:
- •3. Для гиперстенического типа конституции по Черноруцкому характерно:
- •4. Относительная целесообразность механизмов реактивности объясняется следующим:
- •6. К основным формам реактивности, основанных на специфичности ответа организма относят:
- •7. Молекулярные механизмы теории «изнашивания», объясняющей старческую инволюцию, следующие:
- •8. Резистентность организма, в отличие от реактивности, характеризуется:
- •9. В каких классификациях конституций используется биохронологический подход:
- •10. Гиперстенический тип конституции по м.В. Черноруцкому предрасполагает к следующим заболеваниям и патологическим процессам:
- •1. Групповая реактивность включает в себя:
- •2. Положение возрастной реактивности – чем ближе к началу онтогенеза, тем у имеющихся программ реагирования меньше диапазон ответа на патоген – означает:
- •3. Активная резистентность, в отличие от пассивной, предусматривает:
- •4. К абсолютным конституционным признакам относят:
- •5. «Падагрическая гениальность» объясняется:
- •6. Основными теоретическими положениями реактивности являются:
- •7. Мужская реактивность (в сравнении с женской) характеризуется следующим:
- •8. К «переносимости» организма, согласно и.А. Аршавского, можно отнести:
- •9. Какие утверждения являются верными?
- •10. Предрасположенность к болезни – это такое состояние реактивности, которое определяет:
- •Тема № 9. Промежуточный контроль по темам 1-8. Контрольная работа № 1
- •Синоним понятия «болезнь»;
- •24. Выберите наиболее правильные утверждения:
- •25. Выберите наиболее правильное утверждение:
- •35. Нозология – это:
- •45. Предболезнь нужно рассматривать как:
- •46. Первое состояние предболезни характеризуется следующим:
- •75. Сладж:
- •77. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
- •116. Выберите правильное выражение:
- •117. Назовите правильное утверждение из ниже следующих:
- •118. Укажите очередное патогенетическое звено, формирующееся после стеноза митрального клапана
- •119. Выберите правильную характеристику термину «порочный круг»:
- •120. Саногенез – это:
- •121. Общая этиология изучает:
- •122. Теория монокаузализма рассматривает:
- •132. Теория кондиционализма рассматривает:
- •142. Одним из положений современной теоретической концепции причинности в патологии является:
- •143. Этиологическим фактором заболевания является:
- •144.Этиотропная терапия включает в себя:
- •145. Общий патогенез изучает:
- •252. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:
- •253. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:
- •254. Выберите наиболее правильное утверждение:
- •255. Укажите наиболее правильное утверждение:
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 6
- •Вариант № 7
- •Вариант № 8
- •Вариант № 9
- •Вариант № 10
- •Вариант № 11
- •Вариант № 12
- •Вариант № 13
- •Вариант № 14
- •Вариант № 15
- •Иммуногенной реактивности организма.
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 11. Патофизиология аллергических реакций немедленного типа (гнт). Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 12. Патофизиология аллергических реакций замедленного типа (гзт).
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 13. Патофизиология водно-минерального обмена.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •9. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
- •Вариант 4
- •9. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?
- •Вариант 5
- •9. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?
- •10. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии:
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Задача № 6
- •Задача № 11
- •Задача № 12
- •Тема № 14. Патофизиология кщо.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •7. Укажите основные механизмы развития респираторного ацидоза:
- •8. Перечислите причины экзогенного ацидоза:
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 15. Патофизиология энергетического и углеводного обмена.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 5
- •Тесты итогового контроля Вариант 1
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 16. Патофизиология белкового обмена.
- •Нарушения обмена нуклеиновых кислот.
- •Тесты исходного уровня
- •Вариант1
- •Вариант2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Тесты (итоговый уровень) Вариант1
- •Вариант2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Тема № 17. Патофизиология жирового обмена. Гипер- и гиповитаминозы. Тесты исходного уровня Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тесты (итоговый уровень) Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 18. Патофизиология тканевого роста. Опухоли.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1.
- •1. Что, вероятнее всего, может привести к дисплазии?
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •8. Метаболизм здоровых тканей опухоленосителя характеризуется:
- •9. К химиотерапевтическим противоопухолевым средствам относятся:
- •Вариант 4
- •1. Укажите общие стадии онкогенеза:
- •Вариант 5
- •6.Назовите клетки экзоцитирующе фно (фактор некроза опухолей):
- •7.Опухолевая клетка является “ловушкой”:
- •8. Признаками клеточной трансформации в культуре являются следующие:
- •9. Назовите основные механизмы противоопухолевой защиты:
- •10. К механизмам устраняющим действие химических канцерогенов относятся:
- •Тема № 19. Промежуточный контроль по темам 10-18.
- •129. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
- •139. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?
- •149. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •1. Перечислите основные патогенетические механизмы, обуславливающие развитие отеков при нефротическом синдроме.
- •1. При каком виде гипогидратации гиповолемия более выражена и объясните почему?
- •Вариант № 5
- •1. Охарактеризуйте понятие «паранеопластический» процесс, приведите конкретные примеры.
- •Вариант № 6
- •1. Перечислите механизмы срочной компенсации при постгеморрагическом синдроме направленные только на восстановление жидкостного состава оцк.
- •Вариант № 7
- •1. Перечислите основные патофизиологические звеня, являющиеся основой клинических проявлений постгеморрагического синдрома.
- •Вариант № 8
- •1. Перечислите основные патогенетические механизмы становления стадии декомпенсации постгеморрагического синдрома.
- •Вариант № 9
- •1. Перечислите причины развития дыхательного алкалоза и укажите главное звено патогенеза.
- •Вариант № 10
- •1. Назовите медико-социальные условия, способствующие увеличению частоты возникновения опухолевой болезни в общей структуре заболеваний человека.
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 21. Патофизиология анемий.
- •1. Для анемии характерно:
- •2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:
- •9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :
- •10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:
- •Вариант 2
- •3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тесты итогового уровня вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 22. Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 23. Патофизиология гемобластозов. Лейкозы. Тесты исходного уровня Вариант №1
- •Вариант №2
- •6. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
- •Вариант №3
- •Вариант №4
- •Вариант №5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Укажите разновидности гемобластозов:
- •2. Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам:
- •3. Укажите признаки лейкозов:
- •4. Укажите признаки гематосаркомы:
- •9. Какие утверждения ошибочны?
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 24. Патофизиология гемостаза.
- •Вариант 1
- •1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:
- •2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 25. Общая этиология и патогенез нарушений кровообращения.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 26. Патофизиология сердечной недостаточности. Сердечные аритмии.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема № 27. Патофизиология гипер- и гипотензий. Тесты исходного уровня Вариант 1
- •Вариант2
- •Вариант3.
- •Вариант4
- •Вариант5
- •Тесты итогового уровня Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны ответов (итоговый уровень)
- •Тема № 28. Общая этиология и патогенез нарушений газообменной функции легких.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Тема № 29. Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Тема № 30. Промежуточный контроль по темам 20-29.
- •101.Этиологическими факторами лейкозов являются:
- •116. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
- •117. Механизм относительных эритроцитозов связан с:
- •323. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
- •324. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
- •1) Снижение физико‑химической гетерогенности миокарда
- •335.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:
- •336.Диссоцияция с интерференцией заключается в :
- •Вариант №1
- •Вариант № 2.
- •1. Что является пусковым механизмом в формировании гипертрофии миокарда и чем отличается стадия компенсации от адаптации?
- •Вариант № 3
- •1. Назовите основные механизмы развития анемии при лейкозе.
- •Вариант № 4
- •1. Назовите сосудистые механизмы снижения свертываемости крови.
- •Вариант № 5
- •1. Укажите характерные нарушения, связанные с ахолией.
- •Вариант № 6
- •1. Гетеротопные аритмии. Механизм развития. Экг-признаки.
- •Вариант № 7
- •1. Укажите компенсаторные механизмы, обеспечивающие нормальный газовый состав крови при дн.
- •Вариант № 8
- •1. Укажите основные механизмы повышенной кровоточивости при лейкозах.
- •Вариант № 9
- •1. Нарушение каких защитных механизмов способствует образованию язвенного дефекта желудка?
- •Вариант № 10
- •1. Укажите отличительные признаки гипертрофированного миокарда от не гипертрофированного.
- •Вариант № 11
- •1. Перечислите основные патогенетические звенья геморрагического синдрома.
- •Вариант № 12
- •1. Укажите основные клинические синдромы при лейкозах.
- •Вариант № 13
- •1. Укажите механизмы развития вазопатий, связанные с недостатком витамина с.
- •Вариант № 14
- •1. Назовите типы патологической секреции желудочного сока.
- •Вариант № 15
- •1. Укажите механизм развития тромбоцитарного гемостаза.
- •Тема № 31. Патофизиология пищеварения. Тесты входящий контроль Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны ответов (итоговый уровень)
- •Тема № 32. Патофизиология печени.
- •Вариант №1
- •1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:
- •3. Воспалительному синдрому соответствует:
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •Вариант №2
- •1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •Вариант №3
- •Вариант №4
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •Вариант №5
- •5. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •6. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •Вариант №1
- •Вариант №2
- •9. Увеличение каких ферментов характерно для желтухи? а) щелочной фосфатазы,
- •Вариант №3
- •8. Для психоневрологического синдрома, возникающего при недостаточности печени, наиболее характерно:
- •Вариант №4
- •Вариант №5
- •Тема № 33. Патофизиологии почек.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны ответов (исходный уровень)
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны ответов (итоговый уровень)
- •Тема № 34. Общая этиология и патогенез эндокринопатий тесты исходного уровня Вариант 1.
- •I. Какое из веществ в наибольшей степени повышает уровень глюкозы крови?
- •Вариант 2.
- •1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:
- •Вариант 3.
- •I. Какое из перечисленных веществ имеет запас в организме более 3 суток?
- •Вариант 4.
- •1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
- •Вариант 5.
- •4. Кортизола
- •10. Рилизинг-гормоны синтезируются
- •Тесты итогового уровня вариант 1
- •Вариант 2
- •6. Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме:
- •Вариант 3.
- •1. К развитию полидипсии при несахарном диабете могут приводить:
- •2. Укажите отличительные признаки первичного ожирения:
- •Вариант 4.
- •Вариант 5
- •Тема № 35. Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 6
- •Вариант № 7
- •Вариант № 8
- •Вариант № 9
- •Вариант № 10
- •Вариант № 11
- •Вариант № 12
- •Вариант № 13
- •Вариант № 14
- •Вариант № 15
- •Эталоны ответов
- •Гормональный статус
- •Глазные симптомы гипертиреоза
- •Тема № 36. Патофизиологии нервной системы и высшей нервной деятельности.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •3. Что такое гиперпатия?
- •4. В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек?
- •5. Что такое фантомная боль?
- •6. Что верно для патологического процесса в нервной системе?
- •7. Что не верно в отношении этиологии нарушений деятельности нервной системы?
- •8. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.Е. Выпадение отдельных её видов при сохранении других?
- •9. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
- •10. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •8. Что относится к гиперкинезам:
- •9. Каковы последствия спинального шока?
- •10.Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани.
- •Вариант № 5
- •1. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга?
- •2. Что верно для патологического процесса в нервной системе?
- •3. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности?
- •Тема № 37. Иммунопатология: первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 38. Патофизиология аллергических и аутоиммунных заболеваний.
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Тема № 39. Патофизиология экстремальных состояний.
- •1. Какие состояния относят к экстремальным?
- •2. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:
- •3. Какие изменения характерны для кардиогенного коллапса?
- •Тема №.40. Промежуточный контроль по темам 31-39.
- •1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:
- •3. Воспалительному синдрому соответствует:
- •8. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •9. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •10. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •11. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •12. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •13.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
- •14. Синдрому холестаза соответствует:
- •15. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •Вариант № 1
- •Вариант № 2
- •Вариант № 3
- •Вариант № 4
- •Вариант № 5
- •Вариант № 6
- •Вариант № 7
- •Вариант № 8
- •Вариант № 9
- •Вариант № 10
- •Модуль III. Клиническая патофизиология Тема №. 41. Синдром системного воспалительного ответа. Сепсис.
- •21.Циркуляторная гипоксия возникает при:
- •24.В патогенезе нефритических отеков ведущую роль играет:
- •45..Назовите фермент , передающий генетическую информацию с рнк-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:
- •50.Укажите клетку , не принимающую учатие в противоопухолевой защите оргпнизма:
- •Тема №. 42. Метаболический синдром (мс). Тесты исходный уровень Вариант 1.
- •1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Укажите признак, не характерный для первичного ожирения?
- •Тесты: итоговый контроль Вариант 1.
- •6. Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме:
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Центральный несахарный диабет
- •Тема №. 43. Респираторный дистресс-синдром (рдс)
- •Вариант № 1
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Вариант 1.
- •Вариант 2.
- •Вариант 3.
- •Вариант 4.
- •Вариант 5.
- •Тема №. 44. Синдром полиорганной недостаточности (спон). Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема №. 45. Геморрагический и тромботические синдромы.
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Тема №. 46. Синдром печеночной недостаточности.
- •Вариант №1
- •5. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •6. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •Вариант №2
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •Вариант № 3
- •1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •10.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:
- •Вариант №4
- •1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •Вариант №5
- •8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •Вариант №1
- •Вариант №2
- •9. Увеличение каких ферментов характерно для желтухи? а) щелочной фосфатазы,
- •Вариант №3
- •8. Для психоневрологического синдрома, возникающего при недостаточности печени, наиболее характерно:
- •Вариант №4
- •Вариант №5
- •47. Занятие: зачетное занятие по клинической патофизиологии
- •45. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •46. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •58. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •59. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •60. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •61. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
- •62. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •63. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •68. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •82. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
- •83. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
- •88. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
- •98. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
- •99. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
- •100. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
- •Экзаменационная программа по патофизиологии
Тема № 19. Промежуточный контроль по темам 10-18.
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 2
1. Выберите правильное определение иммунитета:
1) способ защиты от инфекции
2) способ защиты от живых тел и веществ, наделенных признаками генетической чужеродности
3) тот фактор или явление, которое защищает от болезней, патологических процессов
4) комплекс защитно-приспособительных механизмов
2. Назовите первичный орган иммунной системы:
1) костный мозг
2) селезенка
3) печень
4) пейеровы бляшки
3. Назовите вторичные органы иммунной системы:
1) костный мозг
2) тимус
3) почки
4) лимфоузлы
4. Цитокины – это:
1) лимфокины
2) пептидные медиаторы межклеточного взаимодействия
3) иммуноглобулины
4) адгезины
5. Какие клетки не участвуют во вторичном иммунном ответе?
1) Т-лимфоциты
2) В-лимфоциты
3) моноциты
4) стволовые клетки
6. Что не относится к свойствам антигена:
1) чужеродность
2) антигенность
3) иммуногенность
4) атипизм
7. Назовите медиатор с противовоспалительным действием:
1) ИЛ-1
2) ИЛ-8
3) ФНО-α
4) ТФР-β
8. Какие функция не характерна для макрофагов?
1) секретирующая
2) синтез иммуноглобулинов
3) антигенпрезентирующая
4) фагоцитоз
9. Иммунные комплексы – это:
1) антитела
2) антигены
3) соединение антигена с антителом
4) соединение антигена с эндотелиальной клеткой микрососуда
10. Назовите противоспалительный цитокин:
1) ИЛ-1
2) ИЛ-4
3) ИЛ-6
4) ИФН-γ
11. Интерферон альфа – это:
1) иммуноглобулин
2) фактор приобретенного иммунитета
3) фактор врожденного иммунитета
4) фактор роста
12. Какие биологически активные вещества продуцируют В-лимфоциты?
1) монокины
2) иммуноглобулины
3) факторы роста
4) интерфероны
13. Назовите, что из перечисленного относится к иммунопатологическому состоянию:
1) инфекционные заболевания
2) онкопатология
3) эндокринные заболевания
4) лимфопролиферативные заболевания
14. Какой путь активации комплемента не выделяют?
1) естественный
2) классический
3) альтернативный
4) лективный
15. Чем инициируется классический путь активации комплемента?
1) бактерии
2) комплекс антиген-антитело
3) СРБ
4) ИЛ-1
16. Назовите завершающую стадию фагоцитоза:
1) хемотаксис
2) аттракция (прилипание)
3) поглощение
4) переваривание
17. Назовите цитокины\, усиливающий аллергическое воспаление:
1) ИФН-γ
2) ИЛ-1
3) ИЛ-4
4) Ил-10
18. Какой фактор не относится к клеточным факторам врожденного иммунитета:
1) фагоцитоз
2) клеточная ареактивность
3) воспаление
4) комплемент
19. Из каких цепей состоит IgG?
1) альфа
2) гамма
3) Мю
4) ипсилон
20. Какий цитокин участвует в дифференцировке и активации В-лимфоцитов?
1) ИЛ-1
2) ИЛ-4
3) ИЛ-8
4) ИФН-γ
21. Назовите первую стадию фагоцитоза:
1) хемотаксис
2) переваривание
3) фаголизосома
4) адгезия
22. Выберите наиболее обобщенное понятие «антиген»:
1) белок
2) генетически чужеродное вещество
3) липопротеин
4) вирус
23. Какой из ученых разработал биологическую теорию воспаления?
1) Л. Пастер
2) И.И. Мечников
3) П. Эрлих
4) Э. Дженнер
24. Какие клетки могут быть фагоцитами?
1) эритроциты
2) моноциты
3) тромбоциты
4) лимфоциты
25. Назовите иммуноглобулины первичного ответа:
1) Ig M
2) Ig G
3) Ig E
4) Ig A
26. Назовите антигенпредставляющие клетки:
1) Т-лимфоциты
2) нейтрофилы
3) натуральные киллеры
4) макрофаги
27. Какой ученый был удостоен Нобелевской премии за открытие в области иммунологии?
1) Л. Пастер
2) К. Ландштейнер
3) Р.П. Петров
4) И.М. Сеченов
28. Какие Ig принимают участие в аллергических реакциях реагинового типа?
1) Ig M
2) Ig A
3) IgD
4) Ig E
29. Какие клетки не принимают участие в гуморальном иммунном ответе?
1) моноциты-макрофаги
2) Th-1 лимфоциты
3) Th-2 лимфоциты
4) В-лимфоциты
30. Назовите иммуноглобулины, характеризующие вторичный иммунный ответ?
1) Ig M
2) Ig G
3) Ig E
4) Ig A
31. Назовите биологическую особенность Ig E:
1) проникновение через плаценту;
2) имеет секреторный компонент;
3) продуцируется только при первичном иммунном ответе;
4) играет роль в механизмах анафилаксии.
32. Какой цитокин обеспечивает переключение иммунного ответа на Th – первый тип (Th-1)?
1) ФНО-α
2) ИЛ-4
3) ИЛ-10
4) ИФН-γ
33. Какие клетки не принимают участие в иммунном ответе на вирусный антиген?
1) В-лимфоциты
2) моноциты
3) Th-1
4) Th-2
34. Что такое идиотипическая детерминанта антитела?
1) Fc-фрагмент
2) Faв-фрагмент
3) гипервариабельный участок антигенсвязывающего центра
4) соединение антигена с антителом
35. Назовите основную функцию периферических органов иммунной системы:
1) выработка медиаторов
2) генетическая регуляция
3) выработка гормонов
4) антигеннезависимая дифференцировка иммунокомпетентных клеток
36. Иммуноглобины – дайте химическую характеристику:
1) липиды
2) белки
3) углеводы
4) гликолипиды
37. Какие Ig способны проникать через плаценту?
1) Ig M
2) Ig G
3) Ig A
4) Ig E
38. Какое содержание Ig G в сыворотке крови?
1) 0,3 – 0,4 мг% (0,03 – 0,04 г/л)
2) 50 – 420 мг% (0,5 – 4,2 г/л)
3) 800 – 1680 мг% (8 – 16,8 г/л)
4) 2000-4020 мг% (2 – 40,2 г/л)
39. Из каких цепей состоят Ig A?
1) лямбда
2) мю
3) альфа
4) гамма
40.Назовите периферический орган иммунной системы:
1) печень
2) костный мозг
3) селезенка
4) тимус
41. Какие клетки участвуют в иммунном ответе?
1) стволовые клетки
2) гепатоциты
3) кардиомиоциты
4) дендритные клетки
42. От каких патогенов защищают гуморальные факторы иммунитета?
1) от внутриклеточных бактерий
2) от внеклеточных бактерий
3) простейших
4) грибов
43. Какие клетки не относятся к профессиональным антигенпрезентирующим клеткам?
1) моноциты
2) Т-лимфоциты
3) В-лимфоциты
4) дендритные клетки
44. Какой из интерферонов продуцируется Т-лимфоцитами?
1) ИФН-α
2) ИФН-β
3) ИФН-γ
4) ИФН-δ
45. Назовите основной дифференцировочный рецептор В-лимфоцитов:
1) CD 20
2) CD 16
3) CD 4
4) CD 3
46. Назовите тест для определения гуморальных факторов иммунного ответа:
1) фагоцитоз
2) CD3-лимфоциты
3) тесты специфического антителообразования
4) Торможения миграции лимфоцитов
47. Какие из цитокинов участвуют в аллергическом воспалении, за исключением ГЗТ?
1) ИЛ-1
2) ИЛ-2
3) ИФН-γ
4) ИЛ-5
48. Назовите основные функции Т-клеток:
1) антителообразующая
2) регуляторная
3) антигенпрезентирующая
4) синтез иммуноглобулинов
49. Какие клетки продуцируют ИФН-β?
1) Т-лимфоциты
2) моноциты
3) В-лимфоциты
4) фибробласты
50. Каким образом удаляются иммунные комплексы?
1) выводятся почками
2) фагоцитируются
3) разрушаются в печени
4) удаляются эритроцитами
51.Назовите примеры ГЗТ:
анафилактический шок
поллиноз
контактный дерматит
васкулит
52. Какие из перечисленных цитокинов принимают участие в ГЗТ?
1) ИЛ-4
2) ИЛ-5
3) ИЛ-6 4) ИФН-γ
53. С действием каких медиаторов не связан бронхоспазм?
гистамин
простагландины
лейкотриены
тромбоксаны
54. Кто открыл ГЗТ?
И.И. Мечников
Р. Кох
Ш. Рише
К. Пирке
55. Дайте правильное определение «Аллергия»:
повышенная чувствительность
непереносимость пищевых продуктов
повышенная чувствительность, в основе которой лежат иммунологические механизмы
гиперчувствительность
56. Какие иммуноглобулины принимают участие в ГЗТ?
Ig E
Ig G
Ig M
не принимают
57. Какие клетки представляют антиген при ГЗТ?
1) В-лимфоциты
2) Т-лимфоциты
3) клетки Лангерганса
4) все перечисленные клетки
58. Что служит эффекторной основой ГЗТ?
клеточно-опосредованная реакция
комплементзависимый цитолиз
реагины
дегнануляция тучных клеток
59. Какие БАВ тучных клеток являются вновь синтезированными?
гистамин
простагландины
гепарин
пептидазы
60 Кто разработал современную классификацию типов аллергических реакций?
А.Д. Адо
Р.В. Петров
Р. Портье
П. Джелл, Р. Кумбс
61. Назовите примеры ГЗТ:
острая крапивница
контактный дерматит
атопический дерматит
бронхиальная астма
62. Назовите причину образования гранулемы при туберкулезе:
дегрануляция тучных клеток
токсины микобактерии
образование иммунных комплексов
иммунодефицит
63. В патохимическую фазу ГЗТ продуцируется:
антитела
цитокины
антигены
плазматические клетки
64.Что такое кластеры дифференцировки (CD)?
поверхностные маркеры клеток, которым присвоены номера
функциональные группы клеток
моноклональные антитела
тучные клетки
65. Сроки развития ГЗТ:
20-30 мин
48-72 час
6-8 час
2-4 часа
66. Назовите первичный эндогенный аллерген:
мозг
лимфоузлы
почки
печень
67. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?
Праустница-Кюстера
Артюса-Сахарова
Овери
Шульца-Дейла
68. Назовите последнюю стадию аллергической реакции:
сенсибилизация
патофизиологическая
патохимическая
иммунологическая
69. Какие БАВ не принимают участие в процессах миграции нейтрофилов в очаг воспаления?
ИЛ-8
ИФН-γ
селектины
интегрины
70. Каким аллергеном вызывается контактный дерматит?
туберкулином
медью
домашней пылью
шерстью кошки
71.Продуктами, каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность замедленного типа:
Тh -1
Тh -2
Тh -регуляторные
Тh 17
72.Что не является лабораторным показателем эффективности специфической иммунотерапии при аллергии?
увеличение Ig E
увеличение Ig G общих
увеличение Ig G специфических
увеличение Ig А в слюне
73. Какие клетки преимущественно накапливаются в очаге аллергического воспаления IV типа?
макрофаги
Тh2-лимфоциты
тучные клетки
В-лимфоциты
74. Назовите бытовые аллергены:
пищевые продукты
пыльца растений
домашняя пыль
эпидермис животных
75. В чем принципиальное различие аллергии и иммунитета:
продукция антител
активация иммунокомпетентных клеток
носит защитный характер
ведет к повреждению тканей
76. Перечислите эндогенные аллергены:
шерсть кошки
продукты питания
пыльца растений
стекловидное тело глаза
77. Чем опосредована псевдоаллергия?
специфическими Ig E
гетерогенными детерминантами микроорганизмов
иммунными комплексами
неспецифической дегрануляций тучных клеток
78. Какие медиаторы аллергических реакций не оказывают прямое цитотоксическое действие?
гистамин
активные формы кислорода
липопероксидные соединения
ферменты
79. Какие из названных групп препаратов можно использовать для специфической гипосенсибилизации?
аллергены
антигистаминные
глюкокортикоиды
мембранстабилизирующие
80. Назовите методы специфической диагностики аллергии:
скарификационные кожные тесты
пневмотахометрия
клинический анализ крови
определение иммуноглобулинов
81. Как реализуется функция ИФН-γ на макрофаги?
через специфические рецепторы
через угнетение продукции ИЛ-4
через усиление экспрессии HLA II класса
опосредовано через другие рецепторы
82. Действие гистамина на Н2 рецепторы вызывает:
сокращение гладких мышц сосудов
увеличивает проницаемость сосудов
кожный зуд
гиперпродукцию слизи
83. Какие цитокины активируют эозинофилы?
ИФН-γ
ИЛ-4
ИЛ-5
ИЛ-12
84. Чем опосредована гетероаллергия?
специфическими Ig E
гетерогенными детерминантами микроорганизмов
не связана с антителами
влиянием охлаждения
85. Какие из названных групп препаратов нельзя использовать для неспецифической гипосенсибилизации?
аллергены
антигистаминные
глюкокортикоиды
мембранстабилизирующие
86.Чем завершается процесс сенсибилизации при ГЗТ?
образование комплекса аллерген-Ig E
фиксацией Ig E на тучных клетках
дегрануляция тучных клеток
пролиферацией и активацией Тh 1 типа
87. Цитотоксичность макрофагов связана с продукцией:
ИФН-γ
ИЛ-10
ФНО-α
CD 16
88. Что не может быть причиной контактного дерматита:
соли никеля
динитрохлорбензол
домашняя пыль
латекс
89. К вторичным эндо-аллергенам относится:
пыльца растений
домашняя пыль
хрусталик
комплексные аллергены
90. Кто из ученых обосновал понятие «Атопия»?
Р. Кох
Ш. Рише, Р. Портье
К. Пирке
А. Кока и Р. Кук
91. Назовите причину иммунологической недостаточности при врожденном отсутствии тимуса:
недостаточность иммуноглобулинов
лимфопения
аплазия тимусзависимых зон периферических лимфоидных органов
отсутствие реакции гуморального иммунитета
92. Псевдоаллергия может вызываться:
С3в, С5в
аллерген
аллерген-антитело
рентгенконтрастное вещество
93. Какие фракции комплемента способны вызвать бактериолиз?
С3
С5-С6
С1
С7-9
94. Назовите основной дифференцировочный рецептор В-лимфоцитов?
CD 16
CD 3
CD 8
CD 22
95. Цитокины, продуцируемые Th 1 типа обеспечивают:
приток макрофагов
угнетение функции макрофагов
приток эозинофилов
угнетение функции эозинофилов
96. Каким образом проводят моделирование феномена Овери?
на кроликах, вводя внутрикожно лошадиную сыворотку
на морских свинках, сенсибилизируя их яичным белком
на людях – добровольцах, вводя внутрикожно сыворотку крови лиц с проявлением аллергии
на крысах, вводя внутривенно лошадиную сыворотку
97. Какие медиаторы принимают участие в ГЗТ?
гистамин
гепарин
перфорины
пролактин
98. Какой цитокин переключает иммунный ответ на Th -1 тип?:
ИЛ-4
ИЛ-10
ИЛ-12
ИЛ-8
99. По способу проникновения антигены подразделяют на:
экзогенные
эндогенные
ингаляционные
инфекционные
100. Где не содержиться sIgA?
В крови
В моче
В слюне
В спинномозговой жидкости
101. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;
1) в продолговатом мозге;
2) коре больших полушарий;
3) гипоталамусе;
4) гипофизе
102. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:
1) 2 - 4 дня;
2) 1- 1,5 суток;
3) 6-8 дней;
4) 9-15 дней.
103. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:
250-270 мосм/кг H2O;
270-290 мосм/кг H2O;
290-310 мосм/кг H2O;
220-250 мосм/кг H2O.
104. Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:
повышенной продукцией вазопрессина;
сниженной продукцией вазопрессина;
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
переливанием солевых растворов;
105. Проявлением гиперсмолярной гипергидратации не является:
1) снижение гематокрита;
2) гемолиз эритроцитов;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) сильная жажда.
106. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:
1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;
2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;
3) неукротимая рвота;
4) полиурия при несахарном диабете.
107. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:
1) повышения проницаемости сосудистой стенки
2) нарушения оттока лимфы
3) повышения гидростатического давления в венах или венулах
4) гипопротеинемии
108. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:
подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
потеря белка;
нарушение оттока лимфы;
повышение проницаемости сосудистой стенки.
109. Гидростатические отеки развиваются в следствие:
повышения проницаемости сосудистой стенки;
нарушения оттока лимфы;
повышения венозного или венулярного давления;
гипопротеинемии.
110.Причинами гиперфосфатемии не являются:
1) гипопаратиреоз;
2) активация гликолиза;
3) гипертиреоз;
4) избыток соматотропина.
111. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:
1) синтезу окситоцина;
синтезу вазопрессина;
синтезу альдостерона;
синтезу ренина.
112. Укажите эффект альдостерона:
1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;
2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;
3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;
4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.
113. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:
1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;
2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;
3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;
4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.
114. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:
1) снижение гематокрита;
2) гемолиз эритроцитов;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) сильная жажда.
115. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:
1) вливание больших количеств гипертонических растворов;
2) снижение проницаемости капилляров;
3) гиперальдостеронизм;
4) недостаточность кровообращения.
116. Причиной лимфатических отеков является:
гипоальдостеронизм;
снижение лимфообразования;
снижение центрального венозного давления;
нарушение лимфооттока.
117. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:
гипоонкотический;
мембраногенный;
гидродинамический;
лимфагенный.
118. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:
введение раствора Рингера;
введение физиологического раствора;
введение 40% раствора глюкозы;
питье солевого раствора «Регидрон».
119. Проявлением гипернатриемии не являестся:
снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;
артериальная гипертензия;
алкалоз;
расстройство высшей нервной деятельности.
120. Дефицит витамина D проявляется:
образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;
гиперфосфатемией;
гипокальциемией;
кальцинозом костей.
121. Внутриклеточная вода составляет в среднем:
54% от массы тела;
23 % от массы тела;
31% от массы тела;
15% от массы тела.
122. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:
1) гиперволемия;
2) гиперальдостеронизм;
3) гипоосмоляльность;
4) гипергидратация клеток.
123. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н2О?
1) гипоосмоляльной гипогидратации;
2) гиперосмоляльной гипогидратации;
3) гипоосмоляльной гипергидратации;
4) гиперосмоляльной гипергиратации.
124. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:
1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;
2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;
3) неукротимая рвота;
4) гиперальдостеронизм.
125. Для изоосмолярной дегидратации характерно:
1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;
2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;
3) увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;
4) уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;
126. Дайте определение термину водянка:
1) отек подкожной клетчатки;
2) слизистый отек;
3) скопление транссудата в полости тела;
4) скопление экссудата в полости тела.
127. Острый отек развивается:
1) в течение нескольких секунд после воздействия причинного фактора;
2) в течение нескольких суток или недель после воздействия причинного фактора;
3) в течение нескольких часов до суток после воздействия причинного фактора;
4) в течение нескольких минут до часа после воздействия причинного фактора.
128. Фактором реализации гемодинамического отека не является.
1) повышение венозного давления;
2) повышение эффективной всасывающей силы в посткапиллярах и венулах;
3) увеличение эффективного фильтрационного давления микрососудов;
4) снижение тургора тканей.