45. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

46. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:

11. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ

12. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП

13. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови

14. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП

15. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А

47.Непрямой билирубин в моче характерен для:

11. гемолитической желтухи

12. паренхиматозной желтухи

13. механической желтухи

14. для всех видов желтух

15. не для какого вида желтух не характерен

48.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе:

9. неконъюгированный билирубин

10. конъюгированный билирубин

11. уробилин

12. уробилиноген

49. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

7. при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,

8. при механической, при гепатоцеллюлярной,

9. при гемолитических, механической

50. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

9. при механической

10. при гепатоцеллюлярной

11. при гемолитических

12. ни при одной из перечисленных

51. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:

1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме

2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится

3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится

4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится

5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится

52. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:

1.снижением дезинтокситащюнной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

53. Воспалительному синдрому соответствует:

21. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ

22. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП

23. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови

24. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП .

25. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A

54. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

21. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

22. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

23. снижение синтеза белка., прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

24. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

25. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

55. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:

21. снижением дезинтоксикационной функции

22. снижением желчеобразовательной функции

23. нарушением пигментного обмена

24. снижением белковообразовательной функции

25. поступлением желчи в кровь

56. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано:

21. снижением дезинтоксикационной функции

22. снижением желчеобразовательной функции

23. нарушением пигментного обмена

24. снижением белковообразовательной функции

25. поступлением желчи в кровь

57. Признаками хронического гастрита типа А являются:

7. гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия

8. ахилия, гипертрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия

4. ахилия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия

4. гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, Fe-дефицитная анемия

5. ахилия, атрофия фундальных желез, гиперплазия эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия