Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Все тесты.docx
Скачиваний:
225
Добавлен:
09.05.2023
Размер:
1.46 Mб
Скачать

8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

  1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

  2. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале

  3. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

  4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале

  1. уробилиногена и стеркобилиногена

9.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются:

  1. Гиперпротеинемией

  2. Гипоаминоацидемией

  3. Уменьшением содержания мочевины в плазме крови

  4. Уменьшением содержания аммиака в плазме крови

  5. Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови

10.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:

  1. Трансретинола

  2. Транскобаламина

  3. Церулоплазмина

  4. Трансферина

  5. Холецистокинина

Вариант №3

1.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома?

    1. надпеченочной;

    2. печеночной;

    3. подпеченочной;

    4. не характерен для всех видов желтух.

2.Для какой желтухи не характерен синдром холемии:

    1. печеночной

    2. надпеченочной

    3. подпеченочной

    4. характерен для всех видов желтух.

3.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ):

    1. печеночной

    2. надпеченочной

    3. подпеченочной

    4. энзимопатической

    5. для любого типа

4.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени:

    1. надпеченочной

    2. печеночной

    3. подпеченочной

    4. характерно для всех форм

5.Непрямой билирубин в моче характерен для:

    1. гемолитической желтухи

    2. паренхиматозной желтухи

    3. механической желтухи

    4. для всех видов желтух

    5. не для какого вида желтух не характерен

6.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе:

      1. неконъюгированный билирубин

      2. конъюгированный билирубин

      3. уробилин

      4. уробилиноген

7. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

  1. при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,

  2. при механической, при гепатоцеллюлярной,

  3. при гемолитических, механической

8. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

  1. при механической

  2. при гепатоцеллюлярной

  3. при гемолитических

  4. ни при одной из перечисленных

9. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: 

  1. углеводов

  2. жиров

  3. белков

  4. жидкости

  5. солей

10. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?

  1. печёночноклеточной

  2. гемолитической

  3. энзимопатической

  4. для любого типа

Вариант №4

1. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: 

  1. левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени

  2. правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени

  3. наложения порто‑кавального анастомоза, цирроза печени

  4. гиповолемии, цирроза печени

2. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: 

  1. печёночноклеточного типа

  2. энзимопатического типа

  3. шунтового типа

3. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм?

  1. билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты

  2. билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты

  3. уробилиноген, жёлчные кислоты

  4. стеркобилиноген, жёлчные кислоты

4. В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: 

  1. нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

  2. нарушается выделение билирубина в кишечник

  3. ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

5. Каков механизм брадикардии при холемии?

  1. активация парасимпатических влияний на сердце, прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел

  2. блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса, прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел

  3. активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел, активация парасимпатических влияний на сердце

6. При недостаточности панкреозимина:

  1. снижается секреция ферментов поджелудочной железой

  2. повышается секреция ферментов поджелудочной железой

  3. стимулируется секреция НС1 в желудке

  4. угнетается секреция НС1 в желудке

  5. стимулируется сокращение желчного пузыря

7. Синдрому холестаза соответствует:

    1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг

    2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ, ГТТП, ЛАП

    3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови

    4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП

    5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A