149. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?

1) осмотический;

2) онкотический;

3) мембраногенный;

4) гемодинамический.

150. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии:

1) брадикардия;

2) тахикардия;

3) атриовентрикулярная блокада;

4) остановка сердца.

151. Кто автор вирусно-генетической теории происхождения опухолей?

          1) Вирхов

          2) Конгейм

          3) Зильбер

4) Мечников

152. Какой процесс, по современным представлениям, происходит в клетке, содержащей онкогенный вирус?

1. Автономная репликация РНК-вируса

2. Выполнение РНК-вирусом функции и-РНК для клетки

3. Интеграция РНК-вируса с геномом клетки

4. Интеграция ДНК-копии с РНК-вируса с геномом клетки     

153. Специфическое малигнизирующее действие онкогенного фактора на клетки происходит:

1. На этапе необластического превращения клеток (стадии инициации или индукции)

2. На этапе размножения трансформированных клеток предопухоли (стадия промоции или активации)

3. На этапе дальнейшего прогресса опухоли (стадия прогрессии)

154. Причинами рецидивирования опухоли являются:

1. Сохранение жизнеспособности опухолевых клеток после удаления или разрушения опухолевого очага

2. Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки

3. Оба ответа правильные

4. Оба ответа не правильные

155. В механизме уничтожения опухолевых клеток принимают участие:

1. Фагоциты

2. Т-лимфоциты-киллеры

3. Естественные киллеры (NK)

4. Все ответы правильные

156. В защите опухолевых клеток от иммунной системы макроорганизма участвуют:

1. Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки

2. Блокирующие антитела

3. Снижение антигенных свойств опухолевой клетки

4. Все ответы верны

 157. Росту злокачественной опухоли способствует:

1. Развитие иммунодепрессии организма

2. Развитие иммунной толерантности опухолевой ткани

3. Увеличение образования Т-лимфоцитов-супрессоров и снижение образования Т-лимфоцитов-киллеров

4. Все ответы правильные

  158. Онкобелки обнаруживают следующие свойства:

1. Факторов роста клеток

2. Рецепторы факторов роста клеток

3. Ростовых сигналов на ДНК

4. Все ответы правильные

  159. Величина рН в опухолевых клетках:

1. Увеличивается существенно

2. Увеличивается незначительно

3. Уменьшается

4. Не изменяется

160. Какой из ниже перечисленных морфологических признаков является обязательным компонентом злокачественного роста?

1. Усиление разрастания соединительной ткани

2. Лимфоидная инфильтрация тканей

3. Инфильтрация тканей эозинофилами

4. Инфильтрирующий рост ткани

161. Назовите основное изменение белкового обмена в опухолях:

1. Усилен синтез белка

2. Ослаблен синтез белка

3. Синтезируются только специфические белки

4. Синтезируются только неспецифические белки

162. Каковы особенности энергетического обмена опухолевой клетки?

          1) Усиление пентозофосфатного пути получения энергии

          2) Усиление гликолиза в присутствии кислорода

3)Усиление окислительного фосфорилирования

4. Усиление окислительного фосфорилирования и гликолиза

163. К злокачественным опухолям относятся:

1. Рак и саркома

2. Папиллома и киста

3. Глиома и аденома

4. Фиброма и миома

164. Для злокачественных опухолей характерно:

1. Экспансивный рост

2. Инкапсулирование

3. Выраженная анаплазия или атипизм

4. Малая скорость прогрессии

165. Вероятность канцерогенеза может быть повышена при:

1. Иммунодефиците Т-системы лимфоцитов

2. Иммунодефиците В-системы лимфоцитов

3. Угнетении процесса фагоцитоза

4. Всех перечисленных состояниях

 166. Биохимический атипизм опухолевой ткани проявляется:

1. Прекращением синтеза нуклеиновых кислот

2. Аэробным гликолизом

3. Антигенным упрощением

4. Все ответы верные

167. Биохимическая атипия опухолевой ткани проявляется в:

1. Активизации ферментов аэробного гликолиза

2. Уменьшении рН

3. Постоянном синтезе нуклеиновых кислот

4. Все ответы правильные

168. К доброкачественным опухолям относятся:

1. Рак желудка

2. Киста яичника

3. Фибросаркома матки

4. Рак пищевода

169. Для доброкачественных опухолей НЕ характерны:

1. Экспансивный рост

2. Медленное прогрессирование

3. Дифференцированность клеток

4. Метастазирование

170. При операциях трансплантации органов вероятность канцерогенеза:

1. Не изменяется

2. Повышается

3. Уменьшается

4. Возможны все варианты

171. Процесс физиологического обновления клеток и тканей организма, называется:

1. Гиперплазией

2. Гипертрофией

3. Регенерацией

4. Репарацией

172. Возникновение опухолей обусловлено появлением мутаций преимущественно в клетках:

1. Зрелых

2. Созревающих

3. Зародышевых

4. Все ответы верные

 173. Неканцерогенные факторы (ароматические вещества, кротоновое и абрикосовое масло), способные активировать опухолевый рост, называются:

1. Синканцерогенами

2. Проканцерогенами

3. Антиканцерогенами

4. Коканцерогенами

174. Появление в организме опухолевых клеток сопровождается:

1. Иммунодепрессией или иммунодефицитом

2. Растормаживанием инициатора клеточного деления

3. Формированием опухолевого узла

4. Все ответы верные

175. Характерной чертой опухолевых клеток является все, кроме:

1. Повышения активности тканевого дыхания

2. Преобладания гликолиза над дыханием

3. Дефицита макроэргов

4. Ацидоза

 176. Орган, в котором реже всего наблюдается опухолевый рост, это:

1. Печень

2. Мозг

3. Сердце

4. Почки

 177. Способность опухолевых клеток отделяться от основного очага и распространяться по организму называется:

1. Анаплазия

2. Метаплазия

3. Метастазирование

4. Инкапсуляция

178. Для низкодифференцированных опухолевых клеток характерно:

1. Снижение окислительного фосфорилирования

2. Наличие избытка лактата

3. Низкий рН

4. Все ответы правильные

179. Большей устойчивостью к лекарственным воздействиям и к антибластомным защитным механизмам организма обладают клетки:

1. Доброкачественных опухолей, чем злокачественных

2. Метастазов, чем первичного очага

3. Оба ответа правильные

4. Оба ответа неправильные

 180. В ходе прогрессии опухоли уменьшается:

1. Ее злокачественность

2. Скорость ее роста

3. Степень дифференцировки клеток

4. Все ответы неправильные

181. К гипобиотическим процессам относятся все перечисленные, КРОМЕ:

1. Дистрофии

2. Опухолевого роста

3. Гипотрофии и гипоплазии

4. Дегенерации

182. Компенсаторное увеличение размеров оставшейся почки после удаления другой, называется гипертрофией:

1. Викарной

2. Вакатной

3. Регенерационной

4. Корреляционно

183. Вещества, способные индуцировать развитие опухоли только в определенных органах, называются:

1. Синканцерогенами

2. Проканцерогенами

3. Универсальными канцерогенами

4. Органотропными канцерогенами

184. Дедифференцировка опухолевых клеток и возврат к эмбриональному состоянию называется:

1. Анаплазией

2. Метаплазией

3. Дисплазией

4. Метастазированием

 185. Для возникновения и развития опухоли достаточно только:

1. Трансформации нормальной клетки в опухолевую

2. Появления в клетке протонкогена

3. Появления в клетке вирусного онкогена

4. Все ответы неверные

186. Последовательными стадиями опухолевого роста является:

1. Трансформация → индукция → прогрессия

2. Промоция → инициация → пролиферация

3. Инициация → промоция → прогрессия

4. Индукция → активация → пролиферация

 187. Появление в опухолевой ткани способности к метастазированию, инвазивному и деструирующему росту отмечается на стадии:

1. Трансформации

2. Промоции

3. Активации

4. Прогрессии

  188. Гипогликемия при опухолевом росте обусловлена:

1. Интенсивным употреблениям глюкозы опухолевыми клетками

2. Гипоксией и усилением гликолиза в неопухолевых тканях

3. Оба ответа верные

4. Оба ответа неправильные

189. В организме онкологических больных наблюдается активация:

1. Липолиза в жировых депо

2. Гликогенолиза и глюконеогенеза в печени

3. Протеолиза в органах и тканях

4. Все ответы правильные

190. Эффективность хирургического лечения опухоли тем выше, чем меньше:

1. Дифференцированность опухолевых клеток

2. Степень анаплазии опухолевых клеток

3. Выражена инкапсуляция опухоли

4. все ответы правильные

191. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:

1) транслокация хромосом;

2) делеция хромосом;

3) инактивация гена Р53;

4) амплификация участков хромосом.

192.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1) экспансивным ростом;

2) быстрым формированием опухолевого узла;

3) инфильтративным ростом;

4) метастазированием.

193.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1) эритроцит;

2) тромбоцит;

3) тканевой макрофаг;

4) эозинофил.

194. К антиканцерогенным механизмам относятся:

1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;

2) выделение с биологическими жидкостями;

3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;

4) все перечисленное верно.

195. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:

1) 3,4 бензипирен;

2) липопероксидные соединения;

3) диэтилнитрозоамин;

4) четыреххлористый углерод.

196. Охарактеризуйте понятие протоонкоген.

1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;

2) ген, контролирующий клеточное деление;

3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;

4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.

197. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:

1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;

2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;

3) усиление контактного торможения клеток;

4) увеличение электростического отталкивания клеток.

198. Что такое «опухолевая прогрессия»?

5. качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а так же от других патологически изменённых тканей;

6. качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования;

7. интенсивная пролиферация опухолевых клеток без признаков фенотипической и генотипической изменчивости дочерних клеток.

8. прогрессивное моноклоновое деление опухолевых клеток никогда не трансформирующееся в поликлоновое.

199. К генам супрессорам онкогенеза относится:

1) c-myc

2) p-53

3) N-myc

4) c-erbB.

200. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1) макрофаг;

2) фибробласт;

3) лейкоцит;

4) Т-киллер.

201. Назовите основные виды нарушений объема циркулирующей крови (ОЦК):

1) нормоволемия

2) гиповолемия

3) гиперволемия

4.все выше перечисленное

202.Полицитемическая гиповолемия характеризуется:

1) повышением вязкости крови

2) снижением свертываемости крови

3) снижением вязкости крови

4) излиением крови в брюшную полость

203.К наиболее частым причинам кровопотери относят:

1.гемолиз эритроцитов при энзимопатиях

2. снижение свертываемости в сочетании с повышенной проницаемостью

3.нарушение целостности стенок сосудов

4.повышение свертываемости крови

204.Полицитемическая нормоволемия проявляется:

1) снижением вязкости крови

2) замедление тока крови в микрососудах

3) коллапс

4) снижение КЕК крови

205.Основными звеньями развития постгеморрагических состояний являются:

1) тромбоцитоз

2) увеличение объема циркулирующей крови

3) уменьшение объема циркулирующей крови

4) гиперперфузия органов и тканей

206.Исход кровопотери зависит от:

1)соотношения факторов свертывающей и противосвертывающей систем

2.)скорости кровопотери

3.)чувствительности органа или ткани к кровопотере

4)все перечисленное верно

207.Существенные расстройств системного кровообращения наблюдаются при:

1) гематоме

2) очаговое кровоизлияние

3) диффузное кровоизлияние

4) потеря 50% крови

208.Гиперволемии не проявляются:

1)уменьшение сердечного выброса

2)увеличением сердечного выброса

3)повышение АД

4)диссеминированное тромбообразование

209. Перечислите основные адаптивные механизмы компенсации кровопотери:

1) активация проивосвертывающей системы;

2) уменьшение сердечного выброса;

3) восстановление белкового состава крови;

4) олигоцитемическая гиповолемия.

210. Перечислите при каких состояниях наблюдается простая гиперволемия:

1)переливание больших доз донорской крови;

2)отеки;

3.незначительная физическая нагрузка;

4.патологическая жажда.

211. К причинам, приводящим к развитию полицитемической гиповолемии относят:

1) острая кровопотеря

2) избыточное поступление в организм жидкости

3) длительная диарея или повышенное потоотделение

4) олигоурия

212.Охарактеризуйте понятие олигоцитемической гиповолемии:

1) снижение числа форменных элементов крови;

2) повышение числа форменных элементов крови;

3) эквивалентное увеличение форменных элементов и жидкой части крови;

4) увеличение ОЦК.

213.Олигоцитемической нормоволемия не характерно:

1)анемия

2)гемическая гипоксия

3)тромбоцитопения

4)лейкоцитоз

214.К механизмам срочной компенсации острой кровопотери относят:

1) анурия, олигоурия

2.полиурия

3) выход крови из депо

4) снижение способности Нв отдавать кислород тканям

215.Выделяют стадии компенсации кровопотери:

1) клеточная

2) сердечно-сосудистая

3) гидремическая

4) все перечисленное верно

216.Основное звено развития постгеморрагических состояний :

1)повышение АД

2)уменьшение объема циркулирующей крови

3)увеличениение перфузионного давления в сосудах

4)токсемия

217.Наиболее частая причина развития нормоцитемической гиповолемии:

1)хроническая кровопотеря

2)острая кровопотеря

3)переливание большого объема крови

4)гемолиз эритроцитов

218.Укажите изменения показателей функции сердечной системы при гиповолемии:

1)увеличение АД

2)снижение АД

3)увеличение минутного выброса крови

д)увеличение объемной скорости кровотока

219.Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:

1) плевру при экссудативном плеврите

2) легкие при обширной пневмонии

3) почки при полиурии

4) все перечисленное верно

220.Лечение при кровопотере базируется на следующих принципах:

1)только патогенетический

2)только этиотропный

3)только симптоматичекий

4)все перечисленное верно

221. Для гидремической компенсации при кровопотери характерно:

1) понижение секреции АДГ

2) секреция АДГ не изменяется

3) повышение уровня альдестерона

4) снижение уровня альдестерона

222.Течение и последствия кровопотери зависят от:

1)уровня холестерина в крови

2)уровня соляной кислоты

3) иммунологической реактивности

4)исходного состояния организма

223.В каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:

1) у пациентов с заболеваниями почек

2) при гипертермии

3) при эритремии

4) болезнь Вакеза

224.Как изменяются гемодинамические показатели впервые минуты после кровопотери:

1) уменьшается ОЦК

2) снижается минутный объем сердца

3) увеличение ЧСС

4) увеличение ОЦК

225.К основной функции системы крови относят:

1)инкриторная

2)секреторная

3).поддержание температуры

4)транспортная

226.Полицитемическая гиповолемия развивается при:

1)при однократной рвоте

2)плазморрагии

3)обильном употреблении жидкости

4)острая массивная кровопотеря

227.К механизмам срочной компенсации при острой кровопотере относят:

1.снижение свертывания крови

2)повышение свертывания крови

3)снижение способности Нв отдавать кислород тканям

4)увеличение количества ретикулоцитов в крови

228. На исход кровопотери влияют следующие факторы:

1) активация протеосинтеза в печени

2) диаметр поврежденного сосуда

3) гиперхолистеринемия

4)уровень билирубина

229. Выделяют следующие виды гиповолемий:

1) простая, полицитемическая, олигоцитемическая

2) концентрационная, олигоцитемическая

3) смешанная

4) полицитемическая

230.Олигоцитемическая нормоволемия проявляется:

1) увеличением вязкости крови

2) увеличением свертываемости крови

3) гемической гипоксией

4) эозинофилией

231.Причиной развития полицитемической гиперволемии является:

1) олигоурия

2) болезнь Вакеза

3) хроническая гемическая гипоксия

4) значительная физическая нагрузка

232.К основным звеньям патогенеза постгеморрагических состояний относят:

1) уменьшение объема циркулирующей крови

2) повышение вязкости крови

3) повышение притока венозной крови к сердцу

4) повышение перфузионного давления

233.Сердечно-сосудистая стадия компенсации при кровопотере характеризуется:

1)повышением уровня альдостерона в крови

2)активацией тока жидкости из тканей в сосудистое русло

3)повышением ударного выброса сердца

4) снижением ударного объема сердца

234.Полицитемическая нормоволемия проявляется:

а)артериальной гипотензией

б)артериальной гипертензией

в)агрегацией форменных элементов

г)снижением вязкости крови

235.К механизмам декомпенсации при острой кровопотере относят:

1) нарушение функции ЦНС

2)постгеморрагическая анемия

3) гипертония

4)выброс форменных элементов из депо

236.К механизмам поддержания ОЦК не относят:

1) систему лейкопоэза

2) систему эритропоэза

3) антидиуретический механизм

4) антинатрийуретический механизм

237.По виду поврежденного сосуда кровотечение может быть:

1) артериальным

2) наружное

3) внутреннее

4)острое

238. К компонентам системы крови относят:

1)нервно-гуморальный аппарат регуляции

2)кровеносные сосуды

3)органы кроверазрушения и органы кроветворения

4) сердце

239. Для костно-мозговой стадии компенсации при острой кровопотери характерно:

1) увеличение синтеза эритропоэтина

2) снижение синтеза эритропоэтина

3) снижение пролиферации эритроцитов

4) снижение пролиферации тромбоцитов

240.К изменения показателей ССС при гиповолемии относят:

1)повышение АД

2)повышение минутного объема выброса крови

3)снижение объемной скорости кровотока

4)выброс белков острой фазы

241.Олигоцитемическая гиперволемия развивается при:

1) шоке

2) парантеральном введении физиологического раствора

3) острой кровопотере

4) спадении отеков

242.На исход острой кровопотери влияют:

1)объем потерянной крови

2)система эритродиереза

3)отеки

4 )анурия

243.Простая гиперволемия наблюдается при:

1)хронических гипоксических состояниях

2)значительной физической нагрузке

3)эритроцитозах

4)острой кровопотере

244.К основное звено постгеморрагических состояний :

1)увеличение притока венозной крови к сердцу

2)увеличение минутного выброса крови сердцем

3)гипоксия,токсемия, ацидоз

4)гипертензия

245.Полицитемической гиповолемии развивается при значительной потере жидкости через:

1) легкие при обширной пневмонии

2) плевру при экссудативном плеврите

3)усиленном носовом дыхании

4) легкие при длительной гипервентиляции

246. Для гидремической стадии компесации острой кровопотери характерно:

1)активация реабсорбции натрия из первичной мочи в кровь

2)снишение уровня альдестерона

3)снижение секреции АДГ

4)секреция АДГ не изменена

247.Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется:

1)уменьшение общего объема крови

2)увеличение общего объема крови

3)снижение числа форменных элементов крови и уменьшение общего объема крови

4)увеличение числа форменных элементов крови

248.Общими проявлениями гиперволемии являются:

1)повышение тромбообразования

2)увеличение объема циркулирующей крови

3)увеличение сердечного выброса

4) все выше перечисленное

249.Механизм экстренной компенсации при острой кровопотере :

1) периферическая вазодилятация

2) выброс клеток из депо

3) активация эритропоэза

Д4 полиурия

250. Механизм несрочной компенсации острой кровопотери :

1) усиление гемопоэза

2)выброс клеток из депо

3) активация протеосинтеза

4) компенсация гемической гипоксии

 251. Простая гиперволемия может наблюдаться при:

          1. Массивных гемотрансфузиях

          2. Чрезмерном потоотделении

          3. Апластической анемии

          4. Плазмопотере

252. Для абсолютного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества гемоглобина в крови

          2. Уменьшение гематокрита

          3. Разжижение крови

          4.Увеличение эритропоэза

253. Для гипорегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

254. Гипохромные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По патогенезу

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

255. Изменение окраски эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Микроцитоз

256. В₁₂-дефицитная анемия является:

          1. Постгеморрагической анемией

          2. Дизэритропоэтической анемией

          3. Приобретенной гемолитической анемией

          4. Энзимопатией

257. При В₁₂-дефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммуннодефицита и геморрагического синдрома

258. Типичным для картины крови при В₁₂-дефицитной анемии является:

          1. Микроцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

259. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

260. Причиной апластической анемии может быть:

          1. Ионизирующая радиация

          2. Фенилгидразин

          3. Хроническая кровопотеря

          4. Дефицит внутреннего фактора Касла

261. Полицитемическая гиповолемия может наблюдаться при:

          1. Массивных гемотрансфузиях

          2. Обезвоживании организма

          3. Апластической анемии

          4. Болезни Вакеза

262. Для относительного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови

          2. Увеличение ОЦК

          3. Уменьшение гематокрита

          4. Сгущение крови

263. Для гиперрегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Ослабление функции костного мозга

264. Гипорегенераторные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По этиологии

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

265. Изменение формы эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Гипохромия

266. Железодефицитная анемия является:

          1. Гемолитической

          2. Дизэритропоэтической

          3. Мембранопатией

          4. Энзимопатией

267. При гемолитической анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммунодефицита и геморрагического синдрома

268. Типичным для картины крови при острой постгеморрагической анемии является:

          1. Ретикулоцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Панцитопения

269. К анемиям вследствие усиленного гемолиза эритроцитов относят:

          1. Апластическую

          2. Железодефицитную

          3. В₁₂-дефицитную

          4. Гемоглобинопатию

270. Причиной В₁₂-дефицитной анемии может быть:

          1. Фенилгидразин

          2. Хроническая кровопотеря

          3. Дефицит внутреннего фактора Касла

          4. Генетический дефект цепей глобина

271. Олигоцитемическая гиперволемия может наблюдаться при:

          1. Чрезмерном потоотделении

          2. Апластической анемии

          3. Плазмопотере

          4. Гипергидратации

272. Для анемии характерно:

          1. Увеличение ОЦК

          2. Увеличение гематокрита

          3. Уменьшение количества гемоглобина

          4. Увеличение количества эритроцитов

273. Для арегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

274. Нормобластические анемии представлены в классификации анемий:

1. По патогенезу

2. По типу кроветворения

3. По величине цветового показателя

4. По функциональному состоянию костного мозга

5. По времени развития

275. Изменение размеров эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Гипохромия

276. Серповидно-клеточная анемия является:

          1. Дизэритропоэтической анемией

          2. Приобретенной гемолитической анемией

          3. Энзимопатией

          4. Гемоглобинопатией

277. При железодефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммунодефицита и геморрагического синдрома

278. Типичным для картины крови при апластической анемии является:

          1. Ретикулоцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

279. К анемиям вследствие кровопотери относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

280. Причиной наследственной гемолитической анемии может быть:

          1. Фенилгидразин

          2. Хроническая кровопотеря

          3. Дефицит внутреннего фактора Касла

          4. Генетический дефект цепей глобина

281.Дайте определение понятия - анизоцитоз :

1. абсолютный эритроцитоз

2. наличие в мазке крови Эр разной формы

3. наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

4. наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

282.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

1. анизоцитоз

2. тромбоцитопения

3. лейкопения

4. ретикулоцитоз

283.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1. гипербилирубинемия

2. анизоцитоз, пойкилицитоз

3. ретикулоцитоз до 15-20%

4. ретикулоцитоз 30-40%

284.К первичным эритроциозам относится:

1. болезнь Ваккеза

1. болезнь Минковского-Шаффара

2. эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

3. эритроцитоз при заболеваниях почек

285.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

1) острый энтерит

2. действие ионизирующего излучения

3. хроническая кровопотеря

4. длительный дефицит фолатов в пище

286.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1. острой постгеморрагической анемии

2. наследственной сидеробластной анемии

3. гемолитической анемии Минковского-Шоффара

4. железодефицитной анемии

287.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

1. аритмии

2. артериальная гипертензия

3. переполнение органов и тканей кровью

4. артериальная гипотензия

288.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1. анизоцитоз

2. пойкилоцитоз эритроцитов

3. нейтропения с ядерным сдвигом вправо

4. эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

289.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

1. быстрая утомляемоть, парезы

2. высокая заболеваемость инфекционными болезнями

3. дистрофии тканей и органов

4. тахикардия, снижение артериального и венозного давления

290.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов,является:

1. снижение синтеза гема и глобина

2. недостаток или отсутствие одной из цепей глобина

3. снижение депонирования железа

4. снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

291.К регенераторным анемиям относится:

1. железодефицитная анемия

2. аутоиммунная гемолитическая анемия

3. хроническая постгеморрагическая анемия

4. фолиеводефицитная анемия

292. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

1. перераспределение крови

2. снижение свертывания крови

3. снижение скорости кровотока

4. усиление легочной вентиляции

293.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

1. гипохромия эритроцитов

2. макроцитоз

3. мегалобластический тип кроветворения

4. уменьшения содержания железа в сыворотке крови

294.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

1. острая постгеморрагическая анемия

2. хроническая постгеморрагическая анемия

3. гипопластическая анемия

4. наследственная сидеробластная анемия

295.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

1. снижение числа эритроцитов

2. тромбоцитоз

3. лимфоцитоз

4. ретикулоцитоз

296.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

1. увеличение коэффициента насыщения трансферрина

2. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

3. уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

4. увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

297.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

1. острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери

2. острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери

3. хроническая постгеморрагическая

4. мегалобластная анемия

298.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

1. патологической состояние возникающее вследствие снижения регенераторной функции костного мозга

2. патологическое состояние вследствие острой кровопотери

3. патологическое состояние, при котором наблюдается эритропения

4. патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови

299.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

1. гипопластической анемии

2. железодефицитной анемии

3. В12-дефицитной анемии

4. анемии Аддисона-Бирмера

300.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

1. торможение образования Нв

2. замедление синтеза гема

3. разрушение плазмолеммы эритроидных клеток

4. повышенной разрушение тромбоцитов

301. Укажите нормальные величины рН капиллярной крови:

1. 7,30 – 7,50

2. 7,30 – 7,35

3. 7,35 – 7,45

4. 7,50 – 7,60

302. К какому нарушению кислотно-щелочного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

1. выделительному ацидозу

2. метаболическому ацидозу

3. газовому ацидозу

4. газовому алкалозу

303. Причиной дыхательного ацидоза является:

1. гиповентиляция легких

2. повышение возбудимости дыхательного центра

3. снижение рО₂ в воздухе

4. хроническая почечная недостаточность

304. Назовите механизм компенсации респираторного алкалоза:

1. гипервентиляция легких

2. связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н⁺

3. увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек

4. уменьшение выделения НСО₃^- с мочой

305. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

1. компенсированный алкалоз

2. некомпенсированный алкалоз

3. компенсированный ацидоз

4. субкомпенсированный ацидоз

306. Какое состояние, приводит к развитию выделительного ацидоза:

1) сердечная недостаточность

2) кишечная непроходимость

3) диффузный гломерулонефрит

4) гепатит

307. Назовите механизм развития экзогенного ацидоза:

1. избыточное поступление в организм щелочей

2. избыточное поступление в организм растворов кислот

3. повышенная потеря оснований из организма

4. повышенное накопление СО₂

308. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе?

1. уменьшается

2. увеличивается

3. не изменяется

309. Для газового алкалоза характерно:

1) уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение РаСО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

4) увеличение PaCO₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

310. Укажите значение рН крови при компенсированном метаболическом ацидозе:

1. 7,19 – 6,90

2. 7,38 – 7,35

3. 7,35 – 7,29

4. 7,47 – 7,54

311. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния несовместимые с жизнью:

1) 7,35 – 7,45

2) 7,56 – 7,70

3) 6,80 – 6,50

4) 7,19 – 6,70

312. Какой процесс в организме, участвует в компенсации метаболического алкалоза?

1. гипервентиляция легких

2. усиление ацидо- и аммониогенеза в почках

3. гипергликемия

4. уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках

313. Назовите причину метаболического ацидоза:

1) гиповентиляция лёгких

2) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

3) гипервентиляция легких

4) хроническая почечная недостаточность

314. Для газового ацидоза характерно:

1. увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

2. увеличение РаСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3. уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

4. уменьшение PaCO₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

315. При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49?

1. компенсированном алкалозе

2. компенсированном ацидозе

3. субкомпенсированном алкалозе

4. некомпенсированном ацидозе

316. Причиной экзогенного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) потеря кишечного сока

3) длительный приём кислой пищи

4) введение лекарственных средств – бикарбонатов

317. Механизм развития выделительного ацидоза это:

1) избыточное поступление в организм соды

2) нарушение выведения почками нелетучих кислот

3) гипервентиляция легких

4) избыточное поступление нелетучих кислот извне

318. Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

1. рН – 7,48, рСО₂ – 30 мм рт. ст.

2. рН – 7,58, рСО₂ – 60 мм рт. ст.

3. рН – 7,32, рСО₂– 60 мм рт.ст.

4. рН – 7,52, рСО₂– 30 мм рт.ст.

319. Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

1) увеличивается;

2) уменьшается;

3) остается в норме;

4) понижается.

320. Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

1. выделительный ацидоз;

2. выделительный алкалоз;

3. газовый ацидоз;

4. респираторный алкалоз.

321.Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма?

1) концентрация ионов Na⁺

2) концентрация ионов К⁺

3) концентрация ионов H⁺

4) концентрация кислорода О₂

322. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к газовому алкалозу

2) к метаболическому алкалозу

3) к выделительному ацидозу

4) к газовому ацидозу

323. Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе:

1) 7,40 – 7,45

2) 7,35 – 7,45

3) 7,56 – 7,80

4) 7,46 – 7,55

324. Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это:

1) альвеолярная гиповентиляция

2) активация гликолиза

3) повышенное образование СТГ

4) активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови

325. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели

рН – 7,28; рСО₂ – 70 мм рт.ст.; ВЕ – +2,2 ммоль/л ?

1. компенсированный дыхательный ацидоз

2. декомпенсированный дыхательный ацидоз

3. компенсированный метаболический алкалоз

4. некомпенсированный метаболический алкалоз

326.Причиной выделительного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) длительное употребление кислой пищи

3) гипервентиляция лёгких

4) гиперсекреция желудочного сока

327. Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе?

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

328. При респираторном алкалозе наблюдается:

1) повышение тонуса стенок артериол головного мозга

2) понижение тонуса стенок сосудов головного мозга

3) повышение ударного и сердечного выброса

4) увеличение ОЦК

329. Когда может развиваться экзогенный алкалоз?

1) при эмфиземе лёгких

2) при пневмонии

3) при продолжительном использовании продуктов питания и питья,

содержащих большое количество щелочей

4) при сахарном диабете

330. Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе:

1) обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции

2) парентеральное введение цитратной крови

3) прекращение поступления в организм избытка СО₂

4) парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат

331. Основным механизмом регуляции КЩС является:

1. физиологическая деятельность нервной системы

2. действие калий-натриевого насоса

3. секреторная функция слюнных желез

4. взаимодействие буферных систем

332. Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза:

1. уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната

2. торможение ацидо- и аммониогенеза в почках

3. активация ацидо- и аммониогенеза в почках

4. активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот

333. Какое состояние может привести к газовому алкалозу?

1. сахарный диабет

2. хроническая недостаточность кровообращения

3. опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра

4. длительное голодание

334. Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом:

1. рН 7,35, рСО₂ 45 мм рт.ст.

2. рН 7,44, рСО₂ 45 мм рт.ст.

3. рН 7,35, рСО₂ 60 мм рт.ст.

4. рН 7,25, рСО₂ 50 мм рт.ст.

335. Причиной развития метаболического ацидоза является:

1. нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях

2. гиповентиляция легких

3. неукротимая рвота

4. гипервентиляция легких

5. длительный приём кислой пищи

336. Содержание СО₂ в крови при дыхательном алкалозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

337. Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог:

1) метаболический ацидоз

2) выделительный ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) метаболический алкалоз

338. Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это:

1) нарушение выведения почками нелетучих кислот

2) накопление в организме избытка углекислого газа

3) нарушение выведения бикарбоната из организма

4) избыточное введение в организм кислот

339. Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является:

1. коррекция печеночной недостаточности

2. восстановление проходимости дыхательных путей

3. парентеральное введение раствора хлористого натрия

4. дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО₂

340. Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее:

1) газовый ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) выделительный алкалоз

4) выделительный ацидоз

341. Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении:

1) выделительный ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) газовый алкалоз

342. Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

1. ресинтез гликогена из молочной кислоты

2. активация гемоглобинового буфера

3. экскреция кислых и щелочных соединений

4. альвеолярная гиповентиляция

343. Причиной экзогенного ацидоза является:

1. голодание

2. отравление уксусной кислотой

3. потеря кишечного сока

4. длительный прием щелочной пищи

344. Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это:

1. торможение ацидогенеза

2. активация ацидогенеза

3. усиление аммониогенеза

4. действие гемоглобинового буфера

345. Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов:

1. устранение из организма избытка оснований (ОН^-)

2. устранение из организма избытка кислот (Н⁺)

3. устранение дефицита СО₂ в организме

4. восстановление проходимости дыхательных путей

346. Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен:

1) 56 ммоль/л

2) 43 ммоль/л

3) 50 ммоль/л

4) 29 ммоль/л

347. Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является:

1. усиление дыхания

2. снижение нервно-мышечной возбудимости

3. артериальная гипертензия

4. повышение нервно-мышечной возбудимости

348. Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это:

1. гиповентиляция легких

2. активация ацидогенеза

3. увеличение выделения почками HСO₃^-

4. активация гемоглобинового буфера

349. Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

1. 7,34 – 7,30

2. 7,52 – 7,65

3. 7,46 – 7,52

4. 7,19 – 7,10

350. Одна из причин метаболического алкалоза это:

1) первичный гиперальдостеронизм

2) гипервентиляция лёгких

3) хронический обструктивный бронхит

4) хроническая почечная недостаточность

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ: