Нарушения ритма сердца. Актуальные вопросы диагностики и лечения.
Владимирский В.Е.
Заведующий кафедрой факультетской терапии №1
Нарушениями сердечного ритма, или аритмиями, называют:
•Изменения ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин;
•неправильный ритм любого происхождения;
•любой несинусовый ритм;
•нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Таким образом, термин “нарушения сердечного ритма”
(“аритмии”) объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению
нарушения образования и проведения электрического импульса
Следует помнить, что аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца; они могут протекать и с правильным (регулярным) ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования импульса,
локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.
Укого бывает нарушение ритма сердца?
•у практически здоровых людей;
•в момент внезапной смерти;
•при любой патологии внутренних органов;
НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ЭКГ) И КРИТЕРИИ НОРМАЛЬНОГО СИНУСОВОГО РИТМА
• ЧСС–60-90 в мин.,
• Зубец Р перед каждым комплексом QRS,
• Интервалы PQ везде одинаковые,
• Расстояния между RR везде одинаковые, различаются не более чем на 10%
• Сегмент ТР на изолинии без дополнительных волн, кроме U (следует за зубцом Т через 0,02-0,04
с).
ЭКГ – вариант нормы
Формирование потенциала
действия кардиомиоцита
Потенциалы действия сократительного миокарда и песмейкеров
•1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и АВ-соединения)
характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку.
2.Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы.
3.Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки.
4.Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–
Пуркинье и предсердий.
Электрофизиологические механизмы
аритмий
1. Нарушения образования импульса:
• Изменение нормального автоматизма СА-узла.
• Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
• Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).
2. Нарушения проведения импульса:
•Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
•Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
•Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
•Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
•Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
•Другие механизмы.
3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
•Парасистолическая активность.
•Другие механизмы.
Изменение нормального автоматизма
•1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено:
ускорением спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоламинов), уменьшением отрицательных значений ПП
(гипополяризация мембраны клеток) или смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия гипоксия, ацидоз).
2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено:
уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-
узла (активация парасимпатической
нервной системы, снижение активности САС), увеличением отрицательных значений ПП
(гиперполяризация мембран клеток) или смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.