Модулирующие влияния при ФП
•Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий.
•В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце),
•а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце).
•В качестве модулирующего влияния могут также выступать
нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.
Типы фибрилляции предсердий
Тип ФП |
Клиническая картина |
Патофизиологические особенности |
|
|
|
ФП на фоне |
ФП у пациентов с систолической или |
Повышено давление в ЛП, предсердное |
структурной |
диастолической дисфункцией ЛЖ, АГ, |
ремоделирование, активация СНС и |
патологии сердца |
ГЛЖ, др. структурной патологией. |
РААС |
|
|
|
Фокусная ФП |
Предсердная эктопия, пробежки ППТ, |
Локализованные триггеры, часто в |
|
трансформация в ПФП. Часто у молодых |
устьях легочных вен |
|
людей, симптомна. |
|
|
|
|
Полигенная ФП |
Раннее появление ФП связано с |
В настоящее время изучается. |
|
наличием ряда полиморфных генов |
Конкретный полиморфизм может |
|
|
влиять на тактику лечения |
|
|
|
Послеоперационн |
Возникновение ФП впервые после |
Воспаление, оксидативный стресс, |
ая ФП |
операций на сердце |
влияние СНС, электролитный |
|
|
дисбалланс |
|
|
|
Клапанная ФП |
Митральные пороки, протезы МК |
Перегрузка давлением, |
|
|
ремоделирование миокарда |
|
|
|
ФП у спортсменов |
В виде пароксизмов, связана с |
Повышен тонус ПСНС, увеличен объем |
|
интенсивными ФН |
предсердий |
|
|
|
Моногенная ФП |
ФП у пациентов с каналопатиями и КМП |
Нарушение функции ионных каналов |
|
|
кардиомиоцитов |
|
|
|
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (Клинические признаки)
•Ощущение сердцебиений и перебоев в работе сердца.
•Тяжесть или боли в прекардиальной области, часто ангинозного характера.
•Появление и нарастание признаков СН: одышка, отеки - Слабость, головокружение.
•Возможны тромбоэмболические осложнения.
•Брадисистолическая форма может развиваться в результате медикаментозного воздействия (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы), при кардиомегалии и тяжелой застойной недостаточности кровообращения.
•Тахисистолическая форма (более 150 в мин., или труднокорригируемая) может быть связана с алкогольной кардиомиопатией, синдромом WPW, тиреотоксикозом.
ЭКГ критерии ФП
•Отсутствуют зубцы Р.
•Волны "f" - множественные нерегулярные осцилляции разной формы и величины на изолинии (лучше всего видны в V1,V2, II, III, AVF).
Выделяют крупноволновый (более 2 мм, чаще наблюдается при тиреотоксикозе, митральном стенозе) и мелковолновый (менее 1 мм, чаще встречается при ИБС, у пожилых) типы ФП.
•Интервалы R - R различной продолжительности (за исключением синдрома Фредерика – сочетание ФП и полной АВ блокады, когда имеет место медленный правильный ритм АВ соединения с сохранением фибрилляции предсердий .
•Комплексы QRS узкие, менее 0,12 с. Иногда выявляются различия в амплитуде QRS (электрическая альтернация).
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
•Трепетание предсердий (ТП) – это координированный предсердный ритм с частотой 200-400 в мин. В основе ТП лежит механизм maсrore-entry.
•Этиопатогенетические факторы схожи с причинами ФП, при этом значимую роль играют перегрузка правых отделов сердца при ХОБЛ и легочном сердце, патологии трехстворчатого клапана, ТЭЛА.
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (классификация)
•1.Клиническая классификация аналогична таковой при ФП.
•2.Электрофизиологическая классификация:
-типичное, атипичное, левопредсердное ТП;
-регулярное (с AВ-блокадой 2:1, 3:1 с правильным частым желудочковым ритмом), и нерегулярное (с нерегулярным желудочковым ритмом)
Регулярное и нерегулярное ТП
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (классификация 2)
•типичное или «истмус-зависимое» ТП,
•атипичное ТП.
При типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана. Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) - области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым».
В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта:
-«частый» вариант - типичное ТП с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (при взгляде из правого желудочка),
-при «редком» варианте типичного ТП волна возбуждения распространяется в направлении обратном таковому при «частом» варианте – т.е. по часовой стрелке
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (классификация 2)
•К атипичному или «истмус-независимому» ТП относятся все остальные виды предсердного макро-re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса.
•Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, лёгочных вен и рубцов в предсердиях.
•Из-за высокой частоты предсердной импульсации, которая, как правило, превышает уровень “точки Венкебаха“ АВ-узла, ТП
практически всегда протекает с АВ-блокадой.
•При постоянной кратности АВ-проведения говорят о правильной форме ТП , при непостоянной кратности – о неправильной форме ТП
•В зависимости от частоты ритма желудочков выделяют:
-нормосистолический вариант ТП (средняя частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту),
-брадисистолический вариант ТП (частота менее 60 в минуту) и
-тахисистолический варианты ТП (частота более 100 в минуту).