диссертации / 114

152

Живот значительно увеличен в объеме за счет свободной асцитческой жидкости, при пальпации напряжен, безболезненный, объем живота на уровне пупка 110 см. Печень и селезенка пальпации недоступны из-за асцита.

Мочеиспускание самостоятельное, безболезненное. Стул до 1 раза в сутки,

мягкой консистенции, коричневого цвета, без патологических примесей.

Диурез отрицательный.

Учитывая жалобы пациента, данные анамнеза, физикального осмотра был выставлен предварительный диагноз: цирроз печени смешанной этиологии

(хроническая HBV-инфекция + алкогольный) этиологии.

Пациенту планировалось исследование лабораторных показателей крови,

мочи, кала, асцитической жидкости, инструментальное дообследование в виде ультразвукового исследования органов брюшной полости, забрюшинного пространства (УЗИ), эзофагогастродуоденоскопии(ЭГДС), рентгенографии органов грудной клетки, электрокардиографии (ЭКГ), ЭХО-КГ, проведение водородного дыхательного теста, определение теста связи чисел (ТСЧ) .

Результаты обследования. Тест связи чисел (ТСЧ) - 140 с (норма до 40

сек), что соответствовало III стадии печеночной энцефалопатии. В общем анализе крови-нормохромная нормоцитарная анемия легкой степени тяжести

(уровень гемоглобина(Hb) 96 г/л) ( N120-170 г/л), эритроциты 3,06 (N 3,7-5,7 х 10^6 м), лейкоциты 3,2 х 10^3/м (N 4-9 х 10^3/м), тромбоциты 107 х 10^3/м (N 150-450 х 10^3/м), скорость оседания эритроцитов 50 мм/ч (N 2-15 мм/ч),

моноциты 7% (N 2-11%), нейтрофилы палочкоядерные 2% (N 1-6 %),

нейтрофилы сегментоядерные 68 % (N 47-72 %). В биохимическом анализе крови: АСТ - 36 МЕ/л (N - 5-34 Ед/л), АЛТ - 18 МЕ/л (N - 0-32 Ед/л), ЛДГ общ.

- 719 МЕ/л (N – 225-450 Ед/л), ГГТП - 88 МЕ/л (N – 11-61 Ед/л), увеличение содержания общего билирубина 28 мкмоль/л (N - 0-20,5 мкмоль/л), прямого билирубина 14 мкмоль/л (N 0-5 мкмоль/л), снижение альбумина - 25 г/л (N - 32,3-35 г/л) и протромбинового индекса 34,5% (N - 70-130%), мочевина 11,6

ммоль/л (N 2,5 – 8,3 ммоль/л), креатинин 121 мкмоль/л (N 71-115 мкмоль/л),

153

калий 4,8 ммоль/л (N 3,4-5,3 ммоль/л), натрий 140 ммоль/л (N 130,5 – 156,6

ммоль/л), хлориды 107 ммоль/л (N 95-110 ммоль/л). По данным иммуноферментного анализа обнаружен HBsAg, при проведении полимеразной цепной реакции: HBeAg отрицательный (отрицательный), anti HBe 10,83 (0,0 –

1,0 отрицательный, более 1,0 положительный), anti - HBV cor суммарные 22,4

коэффициент позитивности (≤ 0,85 отрицательный, 0,85 – 1,15 сомнительный, ≥ 1,15 положительный), anti - HBV cor Ig М ˂ 2,0 Ед/мл ( ˂ 10,0 Ед/мл). При рентгенографии органов грудной клетки обнаружен двусторонний малый гидроторакс. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз.

По данным УЗИ органов брюшной полости: Свободная жидкость в брюшной полости. Гепатоспленомегалия (печень: левая доля ККР – 95 мм,

толщина – 64 мм, правая доля КВР – 205 мм, толщина – 180 мм, селезенка размеры: 190 х 81 мм), расширение воротной и селезеночной вены (диаметр воротной вены 16 мм, селезеночной вены 13 мм ), диффузные изменения печени, поджелудочной железы. На ЭКГ ритм синусовый. ЧСС 74 в мин.

Отклонение ЭОС влево. Блокада левой передней ветви пучка Гиса. По данным ЭГДС: хронический гастрит. Умеренно выраженный дуоденит. Данных за наличие портальной гипертензии не получено. По данным посевов крови, мочи,

асцитической жидкости бактериального роста не выявлено.

На основании клинико-лабораторной картины выставлен диагноз цирроз печени смешанной этиологии (хроническая HBV-инфекция + алкогольный)

этиологии класс С (12 баллов) по СРТ. МЕЛД 15.0. Маддрей 13,1.

Осложнения: Портальная гипертензия: гепатоспленомегалия, отечно-

асцитический синдром, гиперспленизм: анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

печеночно-клеточная недостаточность: печеночная энцефалопатия III степени,

тип С, персистирующая, гипоальбуминемия, гипокоагуляция.

С целью уменьшения признаков печеночной энцефалопатии назначена диета, включающая ограничение белка в пище (до 20 г/сутки), проводилась санация кишечника (высокие очистительные клизмы 2 раза в сутки), с целью

154

снижения образования азотистых соединений в кишечнике (прием лактулозы

20 мл 1 раз в сутки), в качестве гипоазотемического средства (гепа мерц 20 мл в сутки внутривенно капельно), антибактериальная терапия с целью подавления аммониепрдуцирующей кишечной микрофлоры (ципрофлоксацин 500 мг х 2

раза в сутки).

Сцелью коррекции отечно-асцитического синдрома рекомендована диета

сограничением поступления пищевого натрия (до 0,5 г в сутки), количества жидкости до 1 литра в сутки, проведение диуретической терапии

(калийсберегающий диуретик – верошпирон в дозе 200 мг в сутки, петлевой диуретик – фуросемид 40 мг в сутки). Для коррекции печеночно-клеточной недостаточности введение 10 % раствора альбумина, введение викасола 6 мл в сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась незначительная положительная динамика в виде достижения положительного диуреза, в остальном отмечалась отрицательная динамика. 29.01.2010 г. на 10-ые сутки пребывания в стационаре, отмечено развитие судорожных припадков, пациент переведен в отделение нейрореанимации. Проведено дообследовнаие в виде компьютерная томография (КТ) головного мозга по данным которого свежих очаговых изменений, кровоизлияния на момент осмотра и в динамике через 6 часов не выявлено, состояние расценено неврологом, как дисметаболическая энцефалопатия с эписиндромом, проведена коррекция метаболических нарушений, после улучшения состояния через 3 суток переведен в гастроэнтерологическое отделение, где продолжена многокомпонентная терапия направленная на коррекцию основных проявлений цирроза печени. С 03.02.2010 г. резкое ухудшение состояния пациента: лихорадка до 38,5°С,

озноб, появление на всей поверхностью тела, тахикардия (110 уд/мин.),

гипотония (АД – 90 и 60 мм рт. ст.), нарастание явлений печеночной энцефалопатии, с развитием печеночной комы (III степени по шкале ком Глазго). При аускультации легких ослабленное везикулярное дыхание в нижних отелах справа и слева, там же выслушивались единичные влажные

155

мелкопузырчатые хрипы. ЧДД 20-21 в минуту. В точке Боткина-Эрба отмечалось появление тихого протодиастолического шума. В общем анализе крови сохранялась нормохромная нормоцитарная анемия легкой степени тяжести (уровень гемоглобина(Hb) 96 г/л) ( N120-170 г/л), эритроциты 3,2 (N

3,7-5,7 х 10^6 м), зарегистрировано нарастание лейкоцитоза 57,7 х 10^3/м (N 4-

9 х 10^3/м), нейтрофилы палочкоядерные 11%(N 1-6 %) ,нейтрофилы сегментоядерные 71%(N 47-72 %). В биохимическом анализе крови:

повышение уровня АСТ - 470 МЕ/л (N - 5-34 Ед/л), АЛТ - 189 МЕ/л (N - 0-32

Ед/л), КФК общего 280 (N – 35-232 Ед/л), КФК –МВ 55 (N- 0-25), ЛДГ общ. -

2800 МЕ/л (N – 225-450 Ед/л), ГГТП - 88 МЕ/л (N – 11-61 Ед/л), увеличение содержания общего билирубина 78 мкмоль/л (N - 0-20,5 мкмоль/л), прямого билирубина 31 мкмоль/л (N 0-5 мкмоль/л), снижение альбумина - 23 г/л (N - 32,3-35 г/л) и протромбинового индекса 19,3% (N - 70-130%), увеличение уровня мочевины до 34 ммоль/л (N 2,5 – 8,3 ммоль/л), креатинина 557 мкмоль/л

(N 71-115 мкмоль/л), калий 5,7 ммоль/л (N 3,4-5,3 ммоль/л), натрий 139 ммоль/л

(N 130,5 – 156,6 ммоль/л), хлориды 110 ммоль/л (N 95-110 ммоль/л). По данным посева крови выявлена грамположительная палочка Bifidobacterium,

чувствительная к цефотаксиму, ванкомицину, имипенему, по данным посева мочи высевалась Klebsiella pneumonia в титре 10*5 КОЕ/мл чувствительная к ципрофлоксацину.

На ЭКГ ритм синусовый. ЧСС 88 в мин. Отклонение ЭОС влево. Блокада левой передней ветви пучка Гиса. По данным КТ органов грудной клетки – признаки двустороннего малого гидроторакса. Пневмосклероз. Эмфизема.

Таким образом, с учетом наличия гипертермии, лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, аортального стеноза, предположено, что течение ЦП у данного пациента, осложнилось ИО, а именно развитием ИЭ на фоне ревматического порока сердца, с последующим развитием сепсиса.

Планировалось проведение ЭХО-КГ для уточнения состояния клапанного аппарата сердца (на утро 04.02.2010 г).

156

В связи с развитием печеночной комы пациент переведен в отделение реанимации, где был переведен на искусственную вентиляцию легких.

Несмотря на проводимые реанимационные мероприятия, наступила остановка сердечной деятельности, констатирована смерть больного.

Заключительный диагноз: цирроз печени смешанной этиологии

(HBV+алкоголь), класс С по Чайлд-Пью (14 баллов), активный, HBV DNA-

позитивный. MЕЛД 31.0. Маддрей 22.9.

Вторичный подострый бактериальный эндокардит на фоне ревматического порока аортального клапана с преобладанием стеноза отверстия аортального клапана.

Осложнения: портальная гипертензия: гепатоспленомегалия, асцит,

двусторонний гидроторакс. Печеночно-клеточная недостаточность: печеночная энцефалопатия: кома III ст. (по шкале ком Глазго), гепаторенальный синдром II

типа. Синдром гипокоагуляции, геморрагический синдром. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. Дыхательная недостаточность II ст. Сепсис. Серия судорожных припадков. ИВЛ. Реанимационные мероприятия.

При патологоанатомическом исследовании: Печень массой 2300 г.

размерами 38х25х16х12 см. Капсула блестящая, поверхность мелкобугристая,

на разрезе паренхима плотная мелкоузлового вида, желтовато-серая, с

плотными диффузными серыми прослойками, с многочисленными мелкими звездчатого вида темно-красными очажками (Рис. 14). Селезенка массой 890 г.,

размерами 16 х 10 х 8 см. Капсула серая, гладкая, на разрезе пульпа серовато-

красная, с умеренным тканевым соскобом. Слизистая пищевода серая, гладкая,

с продольной складчатостью, в нижней трети пищевода контурируются многочисленные синюшные, расширенные до 3 мм сосуды. Легкие размерами правое: 31 х 15 х 10 см, левое 27 х 13 х 9 см, правое легкое массой 470 г., левое легкое 420 г. На ощупь паренхима тестоватой консистенции, на разрезе легочная ткань серовато-бледно-красная, с бурым оттенком, с тонкими прикорневыми серыми прослойками. Участков уплотнения в ткани легких нет.

157

Сердце массой 550 г., размерами 13 х 8 х 6 см, верхушка его закруглена. В

коронарных артериях небольшое количество плотноэластичных бляшек со стенозом просвета на 30%, в просвете артерий – темная жидкая кровь. Полости желудочкрв умеренно расширены, в них содержиться жидкая темная кровь и немного темно-красных блестящих свертков. Пристеночный эндокард гладкий,

блестящий. Периметр фиброзного кольца аортального клапана 5 см, клапан трехстворчатый, створки клапана плотно сращены в области утолщенных оснований по комиссурам, в толще оснований заслонок прощупываются мелкие очажки каменистой плотности. Свободные края заслонок дряблые, желтовато-

серые, фестончатого вида, с наложением красно-серых и желтовато-серых тусклых рыхлых масс диаметром от 0,5 до 1,5 см. Створки остальных клапанов с гладкими поверхностями, эластичные, сформированы правильно. Хорды тонкие, состоятельные. Периметр митрального клапана – 10 см,

трехстворчатого – 12 см, легочной артерии 8 см. Толщина стенки левого желудочка 2.1 см, межжелудочковой перегородки 1.9 см, правого желудочка

0.3 см. Миокард в области всей передней стенки, а также апикальной части задней стенки, передней сосочковой мышцы левого желудочка дрябловатый,

пестрый за счет чередования размытых красноватых, сероватых и желтоватых очагов. На остальном протяжении миокард бледно-коричневый, плотноватый с наличием диффузно распределенных мелких светло-серых уплотнений

(Рис.15).

Почки массой по 200 г., размерами по 10 х 5 х 3 см. Поверхность гладкая,

бледно-красная с легким желтоватым оттенком. На разрезе корковый слой бледно-желтый, тощиной 1,7 см, пирамиды подчеркнуты, темно-красного цвета. Слева и справа в паренхиме определяется несколько неправильной формы участков желтовато-серого цвета, местами отграниченные красным венчиком, размерами 1 х 1 х 0,5 см. Слизистая чашечек, лоханок сероватая,

блестящая. Головной мозг массой 1200 г., извилины уплощены, борозды сглажены. На разрезе вещество мозга влажное, выступают мелкие капли

158

темной крови, граница белого и серого вещества размыта. Строение подкорковых ядер не изменено.

Таким образом, смерть больного наступила от конкурирующих заболеваний декомпенсированного цирроза печени смешанной этиологии с развитием портальной гипертензии и вторичного инфекционного эндокардита аортального клапана на фоне его ревматического порока, с развитием септических очагов во внутренних органах – сердце, почках, головном мозге,

при явлениях полиорганной недостаточности.

Рис. 14. Макро-и микропрепарат мелконодуллярного цирроза печени

у пациента К., 57 лет.:

159

Рис 15. Эндокардит аортального клапана у пациента К., 57 лет.

Таким образом, больной К., 57 лет страдал ЦП, что явилось первоначальной причиной смерти. Течение заболевания осложнилось развитием ИО, в виде мочевой инфекции, ИЭ с развитием сепсиса, что явилось непосредственной причиной смерти больного. При обследовании у пациента К.

выявлены 1 большой (положительный посев гемокультуры) и 3малых критериев (ревматической порок сердца в анамнезе, лихорадка, васкулит

(геморрагическая сыпь)), что не являлось достаточным для постановки диагноза инфекционного эндокардита.

Учитывая тот факт, что по тяжести состояния и из-за стремительного прогрессирования заболевания, ЭХО-КГ провести не удавалось, было решено выставить диагноз ИЭ на основании наличия проявлений инфекционно-

септической интоксикации(лихорадка, озноб), изменения аускультативной картины сердца(присоединение протодиастолического шума в точке Боткина-

Эрба) в сочетании с тахикардией, появление специфичеких осложнений в виде васкулита (геморрагическая сыпь), положительный посев гемокультуры.

Кроме того сложность диагностики заключалась в том, что правильно интерпретировать результаты аускультативной картины было крайне затруднительно в связи с наличием уже имеющихся изменений в клапанном аппарате сердца, наличием выраженной тахикардии. По результатам патологоанатомического исследования установлен вторичный ИЭ с поражением аортального клапана.

160

Также следует отметить, что течение ИЭ осложнилось развитием сепсиса с явлениями полиорганной недостаточности, а именно прогрессированием геморрагического синдрома, нарастанием явлений ПЭ, с развитием печеночной комы. При оценке показателей общего анализа крови при присоединении ИЭ наблюдалось нарастание лейкоцитоза, в биохимическом анализе крови также отмечено - гиперазотемии, выраженная синтетическая недостаточность функции печени. В данном клиническом наблюдении летальный исход пациента, обусловлен развитием инфекционных осложнений цирроза печени.