диссертации / 114

71

Таблица 10. Синдром интоксикации у обследованных пациентов

При проведение анализа пациентов II и III групп выявлено статистически достоверное различие проявления такого признака синдрома интоксикации, как температура тела: у пациентов с инфекцией этот показатель очевидно выше.

Также следует отметить, что в III группе были зафиксированы более низкие цифры систолического и диастолического давления по сравнению с пациентами II

группы без инфекции. При анализе гемодинамических показателей и температуры у пациентов без инфекции во II и IV группах статистически достоверных результатов не установлено.

Среди пациентов с летальным исходом (III и IV группы) достоверных различий не отмечено.

Анализ вышеизложенных результатов позволяет сделать выводы, что достоверное повышение температуры тела зафиксировано в группах с инфекцией,

при этом данный показатель не специфичен и может быть изменен в сторону повышения (гипертермия) у пациентов с ЦП и без инфекционного процесса, на фоне мезенхимально-воспалительного синдрома при декомпенсации процесса в печени.

Применение в качестве дополнительных маркеров инфекции гемодинамических показателей (ЧДД, ЧСС, АД) у пациентов с ЦП затруднительно из-за частых изменений данных функций у пациентов с декомпенсированным ЦП,

централизацией кровообращения на фоне снижения общего объема циркулирующей крови (ОЦК), сопровождающийся тахикардией, увеличением ЧДД.

72

3.4. Оценка лабораторных показателей у обследованных пациентов с циррозом печени

При оценке клинического анализа крови особое внимание уделялась признакам воспаления (лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный или сегментоядерный сдвиги лейкоформулы, количество тромбоцитов, повышение СОЭ).

В I группе (ЦП+ИО) при поступлении в стационар у 73/102 человек выявлено снижение гемоглобина (МЕ=107 г/л; ДИ=38-160 г/л). Чаще всего встречалась гиперхромная, макроцитарная, гиперрегенераторная анемия (n=38),

связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты у пациентов с ХАИ.

У 38 (37%) больных с ЦП I группы выявлена нормохромная, нормоцитарная анемия различной степени, чаще всего обусловленная гиперспленизмом.

Гипохромные, микроцитарные нормоили гиперрегенераторные анемии диагностированы у 5 (4%) пациентов данной группы и были обусловлены эпизодами желудочно-кишечных кровотечений из ВРВП.

Тромбоцитопения обнаружена у 47 (46%) пациентов при поступлении в стационар (МЕ=150х109мкл; ДИ=22-486х109мкл). Чаще всего тромбоцитопения была связана с ЦП и портальной гипертензией (гиперспленизмом).

Лейкоцитоз при поступлении зафиксирован у 44 (43%) пациентов

(МЕ=8,45х103 мкл; ДИ=2,2-30,4х103мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов ‒ у 17 (38%). Лейкопения при поступлении обнаружена у 7 (6%) пациентов (МЕ=2;3 х103мкл; ДИ=1,7-3,8х103мкл).

На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в общем анализе крови: повышение уровня гемоглобина (МЕ=106 г/л; ДИ= 52-173г/л.),

нарастание цифр тромбоцитов (МЕ=153х109мкл; ДИ= 53-599х109 мкл), снижение лейкоцитоза (МЕ= 8,5х103мкл; ДИ= 1,8-31,2х103мкл).

При сравнении показателей общего анализа крови в I группе на 3-4 сутки госпитализации, а также к 21-24 суткам отмечено достоверное снижение уровня палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов на фоне проводимой антибактерильной терапии, нарастание уровня тромбоцитов

73

В II группе (ЦП) при поступлении в стационар у 57 (63%) пациентов обнаружено снижение гемоглобина (МЕ=102 г/л; ДИ=42-153 г/л). Чаще всего встречалась гиперхромная, макроцитарная, гиперрегенераторная анемия

(n=23;25%), обусловленная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты у пациентов с ХАИ. Гипохромные, микроцитарные нормоили

гиперрегенераторные анемии диагностированы у 16 (17%) пациентов, что несколько выше, чем у пациентов I группы, и были связаны с эпизодами желудочно-кишечных кровотечений из ВРВП. У 18 (20%) больных с ЦП

II группы диагностирована нормохромная, нормоцитарная анемия различной степени, этиологическим фактором развития которой, как и среди пациентов

I группы, явился гиперспленизм.

Тромбоцитопения обнаружена у 47 пациентов при поступлении в стационар

(МЕ=150х109мкл; ДИ=22-486х109мкл). Чаще всего тромбоцитопения была связана непосредственно с ЦП и портальной гипертензий, а также с гиперспленизмом.

Лейкоцитоз при поступлении зафиксирован у 44 пациентов (МЕ=8,45х103

мкл; ДИ=2,2-30,4х103мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов ‒ у 17. Лейкопения при поступлении обнаружена у 7 пациентов

(МЕ=2;3 х103мкл; ДИ=1,7-3,8х103мкл).

На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в общем анализе крови: повышение уровня гемоглобина (МЕ=106 г/л; ДИ= 52-173г/л.),

нарастание цифр тромбоцитов (МЕ=153х109мкл; ДИ=53-599х109 мкл), снижение лейкоцитоза (МЕ=8,5х103мкл; ДИ=1,8-31,2х103мкл).

При сравнении показателей общего анализа крови во II группе на 3-4 сутки госпитализации, а также к 21-24 суткам достоверных изменений уровня лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов не отмечено

(табл. 10).

В III группе (ЦПlet+ОИ) (n=41) при поступлении в стационар у 35 пациентов обнаружено снижение гемоглобина (МЕ=91 г/л; ДИ=39-146 г/л).

Гиперхромная, макроцитарная, гиперрегенераторная анемия (n=13) была вызвана дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты у пациентов с алкогольной

74

интоксикацией. Гипохромные, микроцитарные нормоили гиперрегенераторные анемии диагностированы только у 2 пациентов, что отличается от показателей среди пациентов I и II групп, и были обусловлены кровотечениями из ВРВП. У

20 больных с ЦП II группы диагностирована нормохромная, нормоцитарная анемия различной степени, этиологическим фактором развития которой, как и среди пациентов I и II групп, явился гиперспленизм, а также токсическое действие алкоголя на костный мозг.

Снижение уровня тромбоцитов наблюдалось у 24 пациентов при поступлении в стационар (МЕ=132х109мкл; ДИ=15-489х109мкл). Чаще всего тромбоцитопения была обусловлена явлениями портальной гипертензии,

гиперспленизмом, алкогольным поражением костного мозга.

Лейкоцитоз при поступлении зафиксирован у 44 пациентов (МЕ=8,45х103

мкл; ДИ=2,2-30,4х103мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов ‒ у 17. Лейкопения при поступлении обнаружена у 7 пациентов

(МЕ=2;3 х103мкл; ДИ=1,7-3,8х103мкл).

На фоне проводимой терапии существенной положительной динамики повышения уровня гемоглобина не отмечено (МЕ=82 г/л; ДИ= 52-157 г/л.);

сохранялась и прогрессировала тромбоцитопения (МЕ=106х109мкл; ДИ= 2-

405х109 мкл). Наблюдались нарастание лейкоцитоза (МЕ=16,8х103мкл; ДИ=1,6-

47,1х103мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы до промиелоцитов, появление токсической зернистости нейтрофилов.

При сравнении показателей общего анализа крови в III группе на 3-4 сутки госпитализации, а также к 21-24 суткам достоверных изменений уровня лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов не выявлено

(табл. 11). Отмечается статистически значимое снижение уровня гемоглобина к третьей неделе госпитализации, а также повышение СОЭ.

Среди пациентов IV группы (ЦПlet безОИ) (n=15) при поступлении в стационар у 35 человек обнаружено снижение гемоглобина (МЕ=91 г/л; ДИ=39-

146 г/л).

75

Гиперхромная, макроцитарная, гиперрегенераторная анемия диагностирована у 6 пациентов данной группы и была обусловлена, как и в предыдущих группах, дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также явлениями токсического поражения костного мозга алкоголем. Гипохромные,

микроцитарные анемии зафиксированы не были. У 7 больных с ЦП и летальным исходом диагностирована нормохромная, нормоцитарная анемия различной степени, связанная с депрессией красного ростка кроветворения на фоне ЦП и гиперспленизма.

Тромбоцитопения зафиксирована у 10 из 14 пациентов IV группы при поступлении в стационар (МЕ=106х109мкл; ДИ=29-294х109мкл). В данной группе снижение уровня тромбоцитов было связано с портальной гипертензией,

угнетением костно-мозгового кроветворения на фоне гиперспленизма и ХАИ.

Лейкоцитоз при поступлении диагностирован у 7 пациентов (МЕ=10,6х103

мкл; ДИ=4,9-67,1х103мкл). Сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет палочкоядерных нейтрофилов выявлен у 5 пациентов. У одного больного наблюдалось развитие лейкемоидной реакции гранулоцитарного типа. Случаев лейкопении в данной группе выявлено не было.

На фоне проводимой терапии положительной динамики повышения уровня гемоглобина не зафиксировано (МЕ=96 г/л; ДИ= 59-142 г/л.), сохранялась тромбоцитопения (МЕ=106х109мкл; ДИ= 46-3365х109 мкл), нарастал лейкоцитоз

(МЕ=15,3х103мкл; ДИ=3,5-73,5х103мкл). У 5 пациентов диагностирован лейкоцитарный сдвиг формулы влево за счет палочкоядерных нейтрофилов.

При сравнении показателей общего анализа крови в IV группе на 3-4 сутки госпитализации, а также к 21-24 суткам статистически значимых изменений показателей общего анализа крови не выявлено (табл. 11).

При проведении сравнительного анализа статистических данных по группам было установлено, что у пациентов с ЦП и инфекционным процессом

(I группа) отмечается достоверное повышение уровня лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы по сравнению с группой пациентов с ЦП без инфекции

(II группа) (табл. 11) при поступлении в стационар, что, вероятнее всего,

76

обусловлено наличием у пациентов инфекционного процесса. При сравнении пациентов I группы (ЦП+ИО) и III группы (ЦПlet+ИО) обращает на себя внимание, что у пациентов с летальным исходом статистически значимо был снижен уровень гемоглобина, а также наблюдалось достоверно более значимое,

чем в группе с инфекцией и без летального исхода, повышение лейкоцитов крови и сдвиг лейкоформулы до юных форм. Такие изменения, вероятнее всего,

свидетельствуют о более тяжелом течении инфекционного процесса среди пациентов с летальным исходом. В IV группе (ЦПletбезИО) при сравнении с I

группой отмечается достоверное повышение уровня лейкоцитов, однако статистически значимых изменений палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов не выявлено. Таким образом, можно предполагать, что повышение уровня лейкоцитов в группе больных с летальным исходом может быть обусловлено тяжестью ЦП и явлениями воспаления неинфекционной природы

(табл 11).

P1 – сравнение I и II групп

P2 – сравнение I и III групп

P3 – сравнение I и IV групп

Сравнение результатов общего анализа крови у пациентов I и II группы к

третьей неделе госпитализации показывает наличие положительной динамики:

77

достоверное снижение лейкоцитоза, уменьшение количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, повышение уровня лимфоцитов крови ‒ в

I группе по сравнению с пациентами II группы без ИО (табл. 12). При сопоставлении данных показателей на 21-24 сутки госпитализации обращает на себя внимание, что в группе пациентов с ЦП летальным исходом и инфекцией достоверно выше был уровень лейкоцитов крови, а также статистически значимее сдвиг лейкоформулы, лимфопения, повышение СОЭ и снижение гемоглобина по сравнению с пациентами I группы. По-видимому, нарастание или сохранение лейкоцитоза у пациентов с ЦП и ИО может являться одним из признаков тяжелого течения инфекционного процесса, что не противоречит литературным данным, а также может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе как основного заболевания, так и прогрессирования и/или распространения инфекционного процесса.

К третьей неделе госпитализации сохраняется статистически значимое повышение уровня лейкоцитов у больных в IV группе с изменением лейкоформулы, повышенным СОЭ, лимфопенией и снижение уровня гемоглобина по сравнению с пациентами I группы. Учитывая отсутствие инфекции среди пациентов IV группы и завершение госпитализации летальным исходом, можно предполагать, что нарастание лейкоцитоза обусловлено проявлениями мезенхимально-воспалительного синдрома у пациентов с ЦП при декомпенсации печеночной функции, а также осложнениями в виде ОАГ (табл 11).

При сравнении пациентов II (ЦПбезИО) и III (ЦПlet+ИО) групп обращает на себя внимание достоверно более низкий уровень гемоглобина у пациентов с летальным исходом и инфекцией по сравнению с выжившими больными без инфекционного процесса. Также среди пациентов с летальным исходом выявлено статистически значимое повышение уровня лейкоцитов, изменение лейкоцитарной формы, повышение СОЭ, изменение уровня лимфоцитов крови.

Анализируя данные результаты, следует отметить, что изменение формулы крови у пациентов с ЦП и летальным исходом при наличии инфекции может

78

рассматриваться как свидетельство активности воспалительного процесса в

организме неинфекционной этиологии (табл 12).

P1 – сравнение I и II групп

P2 – сравнение I и III групп

P3 – сравнение I и IV групп

При сопоставлении данных общего анализа крови у пациентов II и III групп к 21-24 суткам госпитализации нами отмечено, что в группе пациентов с летальным исходом и инфекцией достоверно чаще диагностировалось нарастание лейкоцитоза с гранулоцитарным сдвигом лейкоформулы, тромбоцитопения,

анемия, повышение СОЭ (табл. 13). Таким образом, изменения в общем анализе крови у пациентов с ЦП+ИО при летальном исходе могут свидетельствовать о тяжести заболевания, прогрессировании инфекции и при усугублении данных изменений ‒ о неблагоприятном прогнозе основного заболевания.

При сравнении пациентов с ЦП без инфекции (II группа) и больных с летальным исходом (IV группа) обращает на себя внимание тот факт, что среди больных с летальным исходом, даже в отсутствии инфекционного процесса,

уровень лейкоцитов крови был достоверно выше, чем среди больных без летального исхода. Также следует отметить, что в IV группе выявлены изменения лейкоцитарной формулы: увеличение количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.

79

P1 – сравнение II и III групп

P2 – сравнение II и IV групп

К третьей неделе госпитализации у пациентов с ЦП и летальным исходом даже в отсутствии инфекции отмечено статистически значимое изменение лейкоформулы с нарастанием лейкоцитоза, прогрессивным снижением уровня гемоглобина, тромбоцитов по сравнению с пациентами II группы, стационарное лечение которых завершилось выпиской из стационара.

Как уже упоминалось выше, по-видимому, изменения в общем анализе крови у пациентов с ЦП не только отражают наличие и/или тяжесть инфекционного процесса, но также могут являться проявлением воспаления неинфекционной природы и использоваться как возможный предиктор определения тяжести и прогноза заболевания ЦП.

При сравнении пациентов с ЦП и летальным исходом (III и IV группы)

обращает на себя внимание, что в обеих группах уровень лейкоцитов был выше нормы (табл. 14) При этом в IV группе (ЦПlet+безИО) лейкоцитоз несколько выше,

чем в группе пациентов с инфекцией, однако статистически значимых изменений в сравниваемых группах не отмечено, что может быть связано с тяжестью печеночно-клеточной недостаточности, наличием мезенхимально-

воспалительного синдрома. К 21-24 суткам госпитализации как среди больных с

80

инфекционным процессом (III группа), так и у пациентов без ИО (IV группа)

отмечена анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз с изменением количества нейтрофилов, лимфопения, однако достоверные различия зафиксированы лишь в отношении уровня гемоглобина. Следовательно, можно предполагать, что у пациентов с ЦП и при декомпенсированном течении основного заболевания лейкоцитоз также отражает тяжесть поражения печени при мезенхимально-

воспалительном синдроме (табл. 14).

Р1 - сравнение III и IV группы 3-4 сутки госпитализации Р2 сравнение III и IV группы 21-24 сутки госпитализации

При проведении корреляционного анализа следует отметить, что у пациентов с ЦП при наличии ОАГ выявляется прямая умеренная зависимость между уровнем лейкоцитов крови и ОАГ (R=0.300; p<0,001).

Среди пациентов I группы отмечена прямая зависимость между уровнем лейкоцитов крови и количеством тромбоцитов (R=310; p<0.001): чем выше был лейкоцитоз, тем ниже уровень тромбоцитов, ‒ а также количеством сегментоядерных нейтрофилов (R=315; p<0.001). Во II группе больных с ЦП без ИО наблюдается прямая умеренная корреляционная зависимость между повышением уровня лейкоцитов крови и ХАИ (R=300; p<0.001), а также уровнем лейкоцитов крови и явлениями ПЭ (R=318; p<0.001). У пациентов III группы чаще выявлялась прямая зависимость между лейкоцитозом и ОАГ: чем чаще был