диссертации / 114

131

состояния пациентами и, как следствие, зачастую необъективностью предъявляемых жалоб.

Таким образом, анализируя клиническую картину у пациентов с пневмонией,

мы должны отметить, что диагностика данной инфекции (как и других видов ИО)

часто была затруднена из-за целого ряда причин. Так, у больных с декомпенсированным ЦП часто течение заболевания осложняется развитием правостороннего гидроторакс и/или высоким стоянием купола диафрагмы, что значительно усложняло интерпретацию данных аускультативной картины над легкими. Также у больных с отечно-асцитическим синдромом, гидротораксом изначально наблюдались одышка, связанная с нарушение биомеханики дыхания, и

увеличение количества дыхательных движений в минуту, что часто могло приводить к неправильным диагностическим результатам при развитии у пациентов с ЦП пневмонии. У большинства пациентов нарастание ПЭ являлось косвенным признаком наличия возможного ИО.

У части обследованных пациентов были диагностированы редко встречающиеся инфекции. Так, у больных I группы в трех случаях было выявлено рожистое воспаление, при этом у 2 больных это была рожистое воспаление нижних конечностей, а у одной больной развитие инфекции сопровождалось поражением кожи передней брюшной стенки. Причинами данного заболевания у обследованных больных явилось наличие выраженных отеков ног и передней брюшной стенки, наличие расчесов на поверхности кожи, несоблюдение пациентами элементарных правил гигиены. Следует отметить, что у всех 3 пациентов выраженной гипертермической реакции выявлено не было, отмечалось нарастание ПЭ (замедление при выполнении ТСЧ и ТОЧ). Чаще всего в двух случаях была диагностирована эритематозно-

буллезная форма рожистого воспаления, у одной больной – эритематозная форма рожи. Данный диагноз выставлялся после обязательной консультации инфекциониста.

132

Местные проявления заболевания ‒ боль, покраснение, отек, жжение и чувство напряжения пораженного участка кожи. При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризовался участком покраснения

(эритемой), отеком и болезненностью. Эритема имела равномерно яркую окраску, четкие границы, возвышалась над кожей, была склонность к периферическому распространению. Ее края были неправильной формы (в виде зазубрин, "языков пламени"). В последующем на месте эритемы появлялось шелушение кожи. Эритематозно-буллезная форма заболевания характеризовалось появлением спустя 1-3 суток с момента заболевания на месте эритемы отслойки верхнего слоя кожи и образованием различных размеров пузырей, заполненных прозрачным содержимым. В дальнейшем пузыри лопались и на их месте образовывались коричневого цвета корки.

Клиническое наблюдение №3.

Развитие рожистого воспаления у пациентки С 43 лет с циррозом печени класс С по Чайлд-Пью алкогольной эитологии (12 баллов).

Пациентка С. 48 лет была госпитализирована в отделение гастроэнтерологии в октябре 2010 года с жалобами на нарастание общей слабости, инверсию ритма сна и бодрствования, увеличение живота в объеме,

одышку при минимальной физической нагрузке, гиперемию передней брюшной стенки.

В анамнезе – диагноз ЦП впервые установлен год назад Со слов пациенки диету, рекомендованную терапию дома не соблюдала, периодически употребляла алкогольные напитки (водку/коньяк по 50-200 мл/сутки)..

Вредные привычки: в течение длительного времени злоупотребление алкоголем.

При поступлении состояние средней степени тяжести. При физикальном осмотре отмечена, пальмарная эритема, гипоторофия мыщц плечевого пояса,

отеки нижних конечностей, асцит, отек, гиперемия са четкими ровными краями передней брюшной стенки. При аускультации в легких дыхание

133

ослаблено в нижней отделах с обеих сторон, хрипы не выслушиваются. ЧДД –

20/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Шумы в сердце не выслушиваются. ЧСС – 92 уд/мин. АД – 115 и 70 мм рт. ст. Язык влажный,

малинового цвета, обложен белым налетом. Живот увеличен в объеме за счет асцита. При пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Размеры печени по Курлову 12-10-9 см; при пальпации печень плотная, поверхность бугристая, край закруглен. Селезенка не пальпируется.

В общем анализе крови при поступлении: лейкоцитоз (14,7х109/мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (39 мм/ч),

тромбоцитопения (79х109 мкл), анемия (гемоглобин 96 г/л).

В биохимическом анализе крови отмечено повышение активности АСТ –

361 МЕ/л (N – 5-34 Ед/л), АЛТ – 198 МЕ/л (N - 0-32 Ед/л), ЛДГ общ. – 1017

МЕ/л (N – 225-450 Ед/л), ГГТП – до 299 МЕ/л (N – 11-61 Ед/л), увеличение содержания билирубина 69 мкмоль/л (N – 0-20,5 мкмоль/л), снижение альбумина – 20 г/л (N - 32,3-35 г/л) и протромбинового индекса 50,3% (N – 70130%). СРБ – 39 нг/мл.

В общем анализе мочи: снижение плотности мочи до 1010.

УЗИ органов брюшной полости и почек: асцит, гепатоспленомегалия,

расширение диаметров воротной и селезеночной вены, диффузные изменения печени, поджелудочной железы и паренхимы обеих почек.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки – признаки двухстороннего малого гидроторакса. ЭКГ – ритм синусовый, правильный,

ЧСС – 88 уд/мин, отклонение ЭОС влево.

Учитывая наличие жалоб на отек и гиперемию передней брюшной стенки, четкие границы воспалительных изменений, наличие лейкоцитоза,

повышение СРБ, предположено развитите у пациентки рожистого воспаления передней брюшной стенки. Для исключения флегмоны пациентка была консультирована хирургом, проведено УЗИ мягких тканей передней брюшной стенки – данных за флегмону выявлено не было. Пациентка осмотрена

134

инфекционистом, вывставлен диагноз рожистого воспаления передней брюшной стенки эритематозная форма (рис. 9), учитывая тяжесть основного заболевания, перевод в инфекционный стационар был не целесообразен,

пациентка изолирована, начат курс а/б терапии (цефатоксим 4 гр. сутки в/в стр),

дезинтоксикационная терапия - с положительным эффектом, явления рожистого воспаления купированы полностью.

Рис.9. Рожистое воспаление передней брюшной стенки у пациенки С.

43 лет с циррозом печени.

В данном клиническом примере наглядно представлено, развитие редкого ИО у больных с ЦП. Из особенностей течения осложнения у пациентки с ЦП следует отметить: отсутствие гипертермической реакции, не обычная локализация воспалительных изменений (передняя брюшная стенка).

У 2 больных I группы, наряду с обострением пиелонефрита, были выявлены тяжелые гнойные инфекции. У одного мужчины (57 лет) развилась гангрена мошонки (гангрена фурнье), а у женщины (23 лет) периостальный абсцесс нижней челюсти. Тяжелые гнойные инфекции сопровождались гектическим характером повышения температурной кривой, выраженными явлениями синдрома интоксикации и СВР, нарастанием лейкоцитоза более

20х103 мкл, сдвигом формулы влево до метамиелоцитов, наличием токсической зернистости нейтрофилов, что свидетельствовало в пользу тяжелой инфекции.

Данные гнойные осложнения были выявлены спустя 72 часа после поступления пациентов в стационар и относились к нозокомиальным инфекциям. Следует отметить, что чаще всего нозокомиальные ИО нами диагностировались спустя

135

7-12 дней от момента госпитализации пациента в стационар и возникали на фоне проводимой антибактериальной терапии.

Клинический пример №4.

Приводим описания случая развития гангрены мошонки у пациента В. 55

лет, который находился на стационарном лечение в отделение гастроэнтерологии в 2008 году. Больной В., был доставлен бригадой СМП в стационар в сентябре 2008 г. с жалобами на выраженную общую слабость,

дневную сонливость, бессоницу по ночам, увеличение живота в обьеме, отеки ног.

В анамнезе – в течение трех лет наблюдается по поводу цирроза печени алкогольной этиологии, неоднократно находился на стационарном лечение по поводу декомпенсации цирроза печени. По данным предоставленых виписок,

отмечено, что ранее пациент проходил лечение по поводу обострения хронического пиелонефрита, проводились курсы а/б терапии.

Вредные привычки: в течение длительного времени злоупотребление алкоголем (до 1,5 л пива несколько раз в неделю более 8-10 лет), табакокурение

‒ более 25 лет по полторы пачки в день со средним содержанием никотина.

При поступлении состояние средней степени тяжести. При физикальном осмотре отмечена, пальмарная эритема, гипоторофия мыщц плечевого пояса,

отеки нижних конечностей, асцит, отек мошонки. При аускультации в легких дыхание ослаблено в нижней отделах с обеих сторон, хрипы не выслушиваются. ЧДД – 18-20/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Шумы в сердце не выслушиваются. ЧСС – 88 уд/мин. АД – 110 и

70 мм рт. ст. Язык влажный, малинового цвета. Живот увеличен в объеме за счет асцита. При пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Размеры печени по Курлову 14-12-11 см; при пальпации печень плотная, поверхность бугристая, край закруглен. Селезенка не пальпируется.

136

В общем анализе крови при поступлении: лейкоцитоз (10,5х109/мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, количество лимфоцитов снижено до

11%, ускорение СОЭ (45 мм/ч).

В биохимическом анализе крови отмечено повышение активности АСТ –

143 МЕ/л (N – 5-34 Ед/л), АЛТ – 98 МЕ/л (N - 0-32 Ед/л), ЛДГ общ. – 887 МЕ/л

(N – 225-450 Ед/л), ГГТП – до 254 МЕ/л (N – 11-61 Ед/л), увеличение содержания билирубина 45 мкмоль/л (N – 0-20,5 мкмоль/л), снижение альбумина – 22 г/л (N - 32,3-35 г/л) и протромбинового индекса 43,7% (N – 70130%).

В общем анализе мочи: лейкоцитурия до 10 в п/з, протеинурия до 1 г/сут,

снижение плотности мочи до 1005.

УЗИ органов брюшной полости и почек: асцит, гепатоспленомегалия,

расширение диаметров воротной и селезеночной вены, диффузные изменения печени, поджелудочной железы и паренхимы обеих почек.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки – признаки диффузного пневмосклероза. ЭКГ – ритм синусовый, правильный, ЧСС –

90уд/мин, отклонение ЭОС влево.

Квосьмым суткам госпиталации в состояние пациента отмечена отрицательная динамика: лихорадка до 39°С, озноб, усугубление явлений печеночной энцефалопатии, боли в мошонке, затрудение мочеиспускания. При осмотре отмечено нарастание отека мочошки, гиперемия с очагами некрозов в виде темно-фиолетовых пятен (рис 10) (стр 135).

При аускультации легких хрипов нет, ЧДД – 22/мин, ЧСС – 115/мин, АД

– 105/70 мм рт. ст. В общем анализе крови: нарастание лейкоцитоза до

(22,3х109/мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов,

ускорение СОЭ (85 мм/ч), снижение уровня гемоглобина до 100 г/л (N120-140

г/л).

137

Рис.10 Гангрена мошонки у пациента В 55 лет(начальная стадия).

В биохимическом анализе крови увеличение содержания билирубина до 78 мкмоль/л (N – 0-20,5 мкмоль/л), снижение альбумина – 17 г/л (N - 32,3-35

г/л) и протромбинового индекса 29% (N – 70-130%). Уровень СРБ составил 45 н/мл.

В общем анализе мочи: лейкоцитурия до 500 в п/з, протеинурия до 2 г/сут, снижение плотности мочи до 1005.

По данным бактериологического исследования содержимового раны выявлена ассоциация микроорганизмов: (золотистый стафилококк +, кишечная палочка)

Пациент наблюдался совместно с урологами, выставлен диагноз гангрены мошонки (гангрена Фурнье), на фоне декомпенсированного циррроза печени класс С по Чайлд-Пью (12 баллов). Учитывая тяжесть состояния пациента, выраженные симптомы интоксикации, после согласования с клиническим фармакологом, до получения бактериологических анализов начато этиопатогенетической терапия а/б препаратами широкого спектра действия (моксифлоксацин 1 гр 2р/д). В связи с наличием гнойной инфекци пациент для дальнейшего лечения был переведен в гнойное отделение ГКБ№64. На фоне продолженной, а/б терапии, хирургической обработки отмечена положительная динамика, пациент был выписан из стационара в удолвтеворительном состояние.

Данные клинический пример наглядно демострирует нам, что пациенты с декомпенсированным циррозом печени подверженны различным инфекциям, в том числе и достаточно редко встречающимся в клинической практике. Возможными этиологическими причинами развития данного заболевания у

138

пациента следует отметить: наличие в анамнезе обострения хронического пиелонефрита, развитие в данную госпитализацию отека мошонки, мацераю кожных покровов, как следствие недостаточных гигиенических мероприятий на догоспитальном этапе, декомпенсацию основного заболевания, выраженные нарушения синтетической функции печени, что, по-видимому, способствовало развитию микротромбозов в сосудах мошонки. Раняя диагностика и начало этиотропной а/б терапии ИО у пациента с ЦП, способствовало благоприятному исходу данной ситуации.

В III группе, в отличие от выживших пациентов, у 6 был обнаружен ИЭ.

Надо сказать, что в отличие от общей популяции больных с ИЭ, в нашем исследовании ИЭ у 4 пациентов развился на неизменных клапанах и без предшествующих заболеваний сердца. Только у двух больных ИЭ был связан с предшествующим аортальным пороком сердца. Также среди особенностей данной инфекции привлекает внимание то, что за исключением одного больного у всех пациентов (5 человек) ИЭ был диагностирован неожиданно при проведении аутопсийного исследования. При проведении ретроспективного анализа историй болезни пациентов с ИЭ выявлены следующие особенности данной инфекции. Только у одного больного за время пребывания в стационаре отмечена лихорадка с повышением температуры тела до 38,5 С. У всех больных с ИЭ зафиксированы признаки системной воспалительной реакции. У данных пациентов была отмечена, как минимум, еще одна инфекция, чаще всего ИЭ сочетался: с пиелонефритом ‒ у 4 пациентов, у 2 больных с пневмонией. У 4

пациентов течение данных инфекций осложнилось септическим процессом.

При динамическом наблюдении за пациентами с ИЭ у 5 больных зафиксировано прогрессирование геморрагического синдрома: так у 4 больных отмечены распространённые петехиально-синячковые кровоизлияния,

особенно выраженные в местах инъекций, на предплечьях (возникающие после накладывания манжеты для измерения давления). У одного больного зафиксирована петехиальная сыпь с поражением всей поверхности тела и

139

кровоизлияниями в конъюнктиву. У всех больных с данной инфекцией были значительно выражены явления ПЭ, соответствующие 3-й степени; у 5 больных диагностирована печеночная кома. При оценке общего анализа крови обращает на себя внимание то, что при развитии ИЭ значительно нарастал лейкоцитоз ‒ более 20х103 мкл. (МЕ=25,6х103 мкл.; ДИ=18,5-47,5х103 мкл.), наблюдались сдвиг лейкоформулы до метамиелоцитов, появление вокаулизации цитоплазмы,

токсическая зернистость нейтрофилов, что свидетельствовало о тяжести инфекционного процесса у данных пациентов. В биохимическом анализе крови

‒ признаки азотемии с повышением и постепенным нарастанием уровня мочевины и креатинина, также было отмечено прогрессивное снижение синтетической функции печени (снижение ПТИ, альбумина, холестерина) и

нарастание уровня общего и связанного билирубина. Уровень СРБ был повышен у всех больных с ИЭ (МЕ=32 мг/л; ДИ=21-60 мг/л), как и уровень D-

димеров (МЕ= 758 мг/мл; ДИ=451-2345 мг/мл). При аускультации сердца диагностика ИЭ также имела ряд особенностей. В связи с наличием у пациентов признаков ХАИ, развития алкогольной кардиомиопатии, имеющейся анемии наличие шумов в сердце при поступлении в стационар и наблюдении за пациентами значительно затрудняло интерпретацию данных изменений в пользу возможного эндокардита.

Клинический пример №5.

Описание клинического случая ИЭ у пациента с ЦП. Больной А., 60 лет,

был доставлен бригадой СМП в стационар в январе 2011 г. с жалобами на боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, усиливающимися при движении, озноб, сухой кашель, одышку при минимальной физической нагрузке, повышение температуры тела до 39°С в течение двух дней,

повышенную потливость, увеличение живота в объеме в течение года.

В анамнезе – стеноз устья аорты, кальциноз аортального клапана 3 ст.;

артериальная гипертензия III ст., 3 ст., риск 3; сахарный диабет 2 типа,

среднетяжелого течения.

140

Вредные привычки: в течение длительного времени злоупотребление алкоголем (до 1,5 л пива несколько раз в неделю более 8-10 лет), табакокурение

‒ более 30 лет по полторы пачки в день со средним содержанием никотина.

При поступлении состояние средней степени тяжести. При физикальном осмотре отмечен акроцианоз, пальмарная эритема, деформация ногтевых фаланг кистей по типу «барабанных палочек», ногтей по типу «часовых стекол», отеки нижних конечностей, асцит. При аускультации в легких дыхание ослаблено в нижней доле слева, справа выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД – 19/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Во всех точках аускультации выслушивается систолический шум,

максимальный в точке Боткина-Эрба. ЧСС – 87 уд/мин. АД – 140 и 80 мм рт. ст.

Язык влажный, малинового цвета. Живот увеличен в объеме за счет асцита.

При пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Размеры печени по Курлову 12-11-10 см; при пальпации печень плотная, поверхность бугристая,

край закруглен. Селезенка не пальпируется.

С учетом жалоб пациента, данных анамнеза, физикального осмотра был выставлен предварительный диагноз: цирроз печени алкогольной этиологии.

В общем анализе крови обнаружено: лейкоцитоз (19,5х103/мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, количество лимфоцитов снижено до

11%, ускорение СОЭ (50 мм/ч).

В биохимическом анализе крови отмечено повышение активности АСТ –

124 МЕ/л (N – 5-34 Ед/л), АЛТ – 75 МЕ/л (N - 0-32 Ед/л), ЛДГ общ. – 1066 МЕ/л

(N – 225-450 Ед/л), ГГТП – до 107 МЕ/л (N – 11-61 Ед/л), увеличение содержания билирубина 40 мкмоль/л (N – 0-20,5 мкмоль/л), снижение альбумина – 21,7 г/л (N - 32,3-35 г/л) и протромбинового индекса 55,4% (N –

70-130%).

УЗИ органов брюшной полости и почек: гепатоспленомегалия,

расширение диаметров воротной и селезеночной вены, диффузные изменения печени, поджелудочной железы и паренхимы обеих почек. Рентгенологическое