диссертации / 114

121

В биохимическом анализе крови среди пациентов I группы повышение мочевины при поступлении в стационар выявлено только у 4 пациентов из 21 (МЕ=18,6 ммоль/л; ДИ=10,9-32,4 ммоль/л), креатинин превышал норму у 7

больных (МЕ=148,5 ммоль/л; ДИ=101-254 ммоль/л); в III группе у всех пациентов с СБП также диагностирована азотемия при поступлении в стационар: мочевина (МЕ=21 ммоль/л; ДИ=10,5-46 ммоль/л), креатинин

(МЕ=154 ммоль/л; ДИ=126-208 ммоль/л). К 21-24 суткам госпитализации в группе выживших пациентов отмечено снижение азотемии у обследованных пациентов: мочевина (МЕ=14,9 ммоль/л; ДИ=10,9-25,1 ммоль/л), и нарастание креатинина (МЕ=160 ммоль/л; ДИ=99-316 ммоль/л). В III группе к третьей неделе госпитализации только у одного больного наблюдалось снижение мочевины (МЕ=13,2 ммоль/л; ДИ=7,4-16,4 ммоль/л); уровень креатинина был повышен у всех больных (МЕ=163 ммоль/л; ДИ=110-250 ммоль/л).

При оценке синтетической функции печени в I группе у всех пациентов при поступлении в стационар были снижение показателей ПТИ, альбумина:

ПТИ (МЕ=54,4%; ДИ=32,1-68,9%), альбумин (МЕ=26 г/л; ДИ=20-30 г/л). К 21-

24 суткам госпитализации на фоне проводимой терапии у 13 пациентов зафиксировано улучшение синтетической функции печени: ПТИ (МЕ=61,2%;

ДИ=44,1-75,1%), альбумин (МЕ=30 г/л; ДИ=28-34 г/л). В III группе показатели синтетической функции печени были значительно ниже, чем в группе выживших больных: ПТИ (МЕ=35%; ДИ=23-44%), альбумин (МЕ=18 г/л;

ДИ=14-24 г/л).

Всем пациентам с подозрением на СБП проводилось исследование АЖ:

биохимический анализ (белок, альбумин, ЛДГ, амилаза, глюкоза, СРБ);

цитология с определением количества ПЯЛ, бактериология.

В I группе при исследовании биохимии АЖ выявлен низкий уровень белка (МЕ=18 г/л; ДИ=5-44г/л), был снижен и уровень альбумина АЖ (МЕ=7

г/л; ДИ=3-22 г/л), наблюдалось повышение глюкозы (МЕ=8,6 ммоль/л; ДИ=6,1-

14 ммоль/л), что косвенно можно было расценивать как неблагоприятный

122

фактор для развития СБП. Обращает на себя внимание повышение уровня СРБ в АЖ у 10 больных (МЕ=11 мг/л; ДИ=2-18 мг/л). В III группе, как и в I группе,

у двух пациентов выявлено, что также был снижен уровень общего белка

(МЕ=17 г/л; ДИ=5-38г/л); альбумин АЖ составил (МЕ=5 г/л; ДИ=2-18 г/л);

отмечено повышение глюкозы (МЕ=9,2 ммоль/л; ДИ=6,5-12 ммоль/л); уровень СРБ был повышен у всех 3 пациентов с летальным исходом и составил (МЕ=14

мг/л; ДИ=9-16 мг/л).

При проведении сравнительной оценки видим, что уровень СРБ и ЛДГ в АЖ был достоверно выше в группе пациентов с инфекцией, по сравнению с больными, у которых признаков СБП диагностировано не было (II группа) (табл. 32). При проведении сравнительной оценки биохимических показателей среди пациентов с инфекцией (I и III группы) нами отмечено, что в группе больных с летальным исходом уровень СРБ был выше, чем в группе выживших пациентов, также наблюдались более низкие показатели общего белка и альбумина, однако статистической достоверности между исследуемыми группами выявлено не было.

Анализируя результаты биохимических показателей АЖ между пациентами с летальным исходом (III и IV группа), следует отметить, что в группе больных с ИО значения общего белка альбумина были ниже, чем в группе без инфекции. Также обращает на себя внимание то, что уровень СРБ АЖ в группе без инфекции был в пределах нормы. Несмотря на отсутствие достоверности выявленных изменений, можно предполагать, что повышение уровня СРБ в АЖ при снижении показателей общего белка и альбумина, а

также повышение глюкозы являются предикторами возможного инфицирования АЖ и развития СБП (табл.32) (стр 123).

P1 – сравнение показателей I и II группы Р2 – сравнение показателей I и III группы Р3 – сравнение показателей I и IV группы

Всем пациентам при исследовании АЖ в обязательном порядке проводилась цитология с подсчетом количества ПЯЛ. Так, среди пациентов

I группы превышение ПЯЛ > 250 мм3 выявлено у 16 человек, ПЯЛ >500 мм3 ‒ у

3. У 4 пациентов повышение нейтрофилов в АЖ не зафиксировано. Однако у 4

больных при отсутствии нейтрофилов в АЖ были выявлены положительные бактериальные посевы. Таким образом, в I группе у 19 пациентов диагностирован культуронегативный нейтрофильный асцит, а у 4 больных культуропозитивный асцит с низким содержанием нейтрофилов в АЖ.

В III группе у всех трёх пациентов с СБП количество ПЯЛ превышало

250 мм3, при этом у 2 пациентов дигностирован культуропозитивный нейтрофильный асцит, у одного больного культуронегативный нейтрофильный асцит.

Маркеры воспаления у обследованных пациентов. При поступлении в стационар повышение СРБ было отмечено у всех пациентов (МЕ=28 мг/л;

124

ДИ=10-102 мг/л), уровень D-димеров был повышен у 20 пациентов данной группы (МЕ= 469 мг/мл; ДИ=121-1156 мг/мл). В III группе у всех пациентов с СБП также были повышены значения СРБ (МЕ=32 мг/л; ДИ=15-98 мг/л) и D-

димеров (МЕ= 538 мг/мл; ДИ=154-1541 мг/мл). К третьей неделе пребывания пациентов в стационаре у пациентов I группы отмечено снижение уровня СРБ

(МЕ=14 мг/л; ДИ=5-41 мг/л) и D-димеров (МЕ= 254 мг/мл; ДИ=97-796 мг/мл).

Как и у пациентов с обострением пиелонефрита, у больных при СБП наблюдалось сочетание нескольких инфекций. Так, в I группе СБП в 7 случаях сочетался с пиелонефритом, при этом, как уже говорилось выше, пиелонефрит являлся первично диагностируемой инфекцией, у одного пациента также выявлено обострение хронического бронхита.

В III группе пациентов с летальным исходом у одного больного диагностирована правосторонняя нижнедолевая нозокомиальная пневмония.

Анализируя вышеописанные результаты, следует отметить, что течение СБП у обследованных пациентов имело ряд особенностей. Так, в нашем исследовании чаще СБП диагностировался у пациентов в группе выживших больных, следовательно, можно предполагать, что течение данной инфекции было более благоприятным и не имело фатальных осложнений у больных с ЦП.

Частое сочетание СБП и пиелонефрита может быть связано с феноменом бактериальной транслокации у больных с ЦП.

Как и у пациентов с обострением мочевых инфекций, у пациентов с СБП клиническая картина не была достаточно выражена, а ведущими симптомами ухудшения состояния чаще всего являлось нарастание явлений ПЭ, формирование диуретирезистентного асцита. Следует отметить, что в группе пациентов с летальным исходом изменения лейкоформулы, снижение синтетической функции печени, повышение маркеров воспаления были более выражены, чем в группе выживших больных. Таким образом, можно предполагать, что при наличии выраженной лейкоцитарной реакции, прогрессивного снижения печёночной функции, отсутствия положительной динамики на фоне проводимой этиотропной

125

терапии течение ИО у пациентов с ЦП имеет более неблагоприятный прогноз.

Особенности диагностики СБП: бессимптомное течение, невыраженная клиническая картина инфекционного заболевания, немотивированное нарастание ПЭ, развитие диуретирезистентного асцита.

Гнойно-воспалительные заболевания дыхательной системы (пневмония,

обострение бронхита) выявлены у 21 больного I группы (ЦП+ИО) и у 22 больных III группы (ЦПlet+ИО).

При оценке жалоб у пациентов I группы чаще всего встречались: одышка

‒ у 16 пациентов, кашель ‒ у 9 больных, чувство неполного вдоха ‒ у 11

пациентов, боли в грудной клетки ‒ у 4. Повышение температуры тела выявлено у 6 пациентов I группы, при том у двух пациентов зафиксирован гектический тип температурной кривой, а у 4 пациентов повышение температуры тела было до субфебрильных цифр. При оценке физикальных данных обращает на себя внимание тот факт, что у пациентов I группы тахипноэ более 20 в минуту (МЕ=26 в минуту; ДИ=22-34 в минуту) было у 21

пациента; тахикардия – у 20 больных (МЕ=100 в минуту4 ДИ=90-130),

гипотония ‒ у 19 пациентов (МЕ сист.АД=90 мм.рт.ст; ДИ=60-110 мм.рт.ст) (МЕдист.АД=60; ДИ=50-70 мм.рт.ст.).

При проведении перкуссии у 19 пациентов I группы наблюдалось притупление перкуторного звука в проекции пораженной доли легкого. При аускультации легких ослабление дыхание в зоне поражения выявлены также у

19, влажные мелкопузырчатые хрипы только у 13 больных из 21

В общем анализе крови у выживших пациентов лейкоцитоз выявлен только у 9 (МЕ=14,7х103мкл; ДИ=11,3-18,5х103мкл), при этом у всех пациентов отмечена токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоформулы до юных нейтрофилов. К третьей неделе госпитализации уровень лейкоцитов крови в

I группе снизился у 5 пациентов (МЕ=7х103мкл; ДИ=5,8-10,3х103мкл), у 8

пациентов наблюдалась отрицательная динамика в виде появления и

126

нарастания лейкоцитоза (МЕ=14,7х103мкл; ДИ=11,3-18,5х103мкл). Данные изменения были связаны с развитием нозокомиальной пневмонии.

В биохимическом анализе крови пациентов I группы обращает на себя внимание повышение мочевины ‒ у 7 пациентов из 21 (МЕ=14,3 ммоль/л;

ДИ=9,9-20,4 ммоль/л), креатинина ‒ у 10 больных (МЕ=102 ммоль/л; ДИ=100-

280 ммоль/л). Данные изменения в отсутствие обострения мочевых инфекций расценивались как проявления ГРС. При оценке синтетической функции печени в I группе у всех пациентов при поступлении в стационар были снижены показатели ПТИ, альбумина: ПТИ (МЕ=48,2%; ДИ=40,1-68,1%),

альбумин (МЕ=28 г/л; ДИ=22-31 г/л). К 21-24 суткам госпитализации на фоне проводимой терапии у 13 пациентов зафиксировано улучшение синтетической функции печени: ПТИ (МЕ=56,2%; ДИ=45,1-71,2%), альбумин (МЕ=30 г/л;

ДИ=28-34 г/л).

При поступлении в стационар повышение СРБ было отмечено у всех пациентов (МЕ=48 мг/л; ДИ=36-96 мг/л), у 20 пациентов данной группы был повышен уровень D-димеров (МЕ= 471 мг/мл; ДИ=110-998 мг/мл). К 21-24

суткам госпитализации у 14 пациентов наблюдалось снижение уровня СРБ

(МЕ=16 мг/л; ДИ=4-36 мг/л), D-димеры были снижены у 19 пациентов I группы

(МЕ= 471 мг/мл; ДИ=110-632 мг/мл).

Для диагностики изменений в легких всем пациентам в обязательном порядке проводилась рентгенография органов грудной клетки при поступлении в стационар, а также при любых изменениях аускультативной картины. Так, у

пациентов I группы при госпитализации выявлены следующие рентгенологические изменения: у 7 пациентов – правосторонний гидроторакс, у

9 ‒ инфильтративные изменения в нижних долях, обусловленные пневмоническими изменениями, у 2 пациентов – вариант нормы, у 3 больных отмечено высокое стояние купола диафрагмы из-за выраженного асцита.

При исследовании мокроты у пациентов I группы при микроскопии у 19

больных зафиксированы лейкоциты в большом количестве: до 50 в п/з, у 12

127

отмечено большое количество дегенеративных форм лейкоцитов с

фрагментацией ядер, что косвенно свидетельствовало о тяжести течения

заболевания.

Вдинамике при наличии отрицательной аускультативной картины и/или обнаружении клинических и лабораторных признаков инфекционного процесса при проведении рентгенографии органов грудной клетки у 5 пациентов из 7 с

наличием правостороннего гидроторакс на первичной рентгенограмме была отмечена отрицательная динамика, связанная с появлением инфильтративных изменений в нижней доле правого легкого.

ВI группе были диагностированы следующие сочетания инфекцией: у 5

пациентов диагностирован пиелонефрит. При этом, как уже было сказано выше, пиелонефрит являлся первичной инфекцией, а пневмония ‒ нозокомиальной инфекцией. Следует также отметить, что у 2 пациентов при наличии и пиелонефрита, и пневмонии течение заболевания осложнилось септических процессом, завершившимся благополучным исходом с выпиской пациентов из стационара.

У пациентов III группы чаще всего встречались: одышка ‒ 18 пациентов,

кашель ‒ 11 больных, чувство неполного вдоха ‒ 13, боли в грудной клетки ‒ 2.

Повышение температуры тела выявлено у 6 пациентов данной группы, у 4

пациентов зафиксирован гектический тип температурной кривой, а у 2

пациентов повышение температуры тела было до субфебрильных цифр.

При оценки физикальных данных обращает на себя внимание то, что у пациентов III группы тахипноэ более 20 в минуту (МЕ=28 в минуту; ДИ=24-36

в минуту) было у 20 пациентов; тахикардия – у 22 больных (МЕ=100 в минуту4

ДИ=100-130 в минуту), гипотония ‒ у 20 пациентов (МЕ сист.АД=90 мм.рт.ст;

ДИ=60-105 мм.рт.ст) (МЕдист.АД=60; ДИ=50-70 мм.рт.ст.).

При проведении перкуссии у 21 пациента наблюдалось притупление перкуторного звука в проекции пораженной доли легкого. При аускультации

128

легких ослабление дыхание в зоне поражения выявлены также у 21, влажные мелкопузырчатые хрипы только у 15 больных из 22.

В общем анализе крови у пациентов III группы лейкоцитоз зафиксирован только у 11 человек (МЕ=18,8х103мкл; ДИ=10,3-37,5х103мкл), при этом у всех пациентов отмечена токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоформулы до юных нейтрофилов. К третьей неделе госпитализации уровень лейкоцитов крови в данной группе снизился только у 4 пациентов

(МЕ=6,4х103мкл; ДИ=4,2-8,7х103мкл); у 12 пациентов выявлена отрицательная динамика в виде появления и/или нарастания лейкоцитоза (МЕ=21,1х103мкл;

ДИ=9,9-45,7х103мкл); данные изменения были связаны с развитием нозокомиальной пневмонии или присоединением еще, как минимум, одного источника инфекции.

В биохимическом анализе крови среди пациентов III группы обращает на себя внимание повышение мочевины ‒ у 15 пациентов из 22 (МЕ=15,6 ммоль/л;

ДИ=10,6-32,4 ммоль/л), креатинина ‒ у 18 больных (МЕ=156 ммоль/л; ДИ=106-

448 ммоль/л). При оценке синтетической функции печени в III группе у всех пациентов при поступлении в стационар было снижение показателей ПТИ,

альбумина: ПТИ (МЕ=39,7%; ДИ=31,1-55,6%), альбумин (МЕ=18 г/л; ДИ=14-26

г/л). К 21-24 суткам госпитализации на фоне проводимой терапии только у

4 пациентов выявлено улучшение синтетической функции печени: ПТИ

(МЕ=48,2%; ДИ=39,6-52,1%), альбумин (МЕ=22 г/л; ДИ=18-30 г/л).

При поступлении в стационар повышение СРБ было отмечено у всех пациентов III группы (МЕ=36 мг/л; ДИ=12-144 мг/л), уровня D-димеров у

21 пациента данной группы (МЕ= 568 мг/мл; ДИ=231-2345 мг/мл). К 21-24

суткам госпитализации у 12 человек выявлено снижение уровня СРБ (МЕ=14

мг/л; ДИ=5-59 мг/л), D-димеры были снижены только у 11 пациентов III

группы (МЕ= 401 мг/мл; ДИ=100-1568 мг/мл).

У пациентов III группы при госпитализации были отмечены следующие рентгенологические изменения: у 12 человек – правосторонний гидроторакс, а

129

у 4 больных и инфильтративные изменения в нижней доле правого легкого (пневмония), у 11 ‒ инфильтративные изменения в нижних долях.

В динамике при проведении рентгенографии органов грудной клетки у

6 пациентов из 12 с наличием правостороннего гидроторакс на первичной рентгенограмме наблюдалась отрицательная динамика, связанная с появлением инфильтративных изменений в нижней доле правого легкого.

При исследовании мокроты у пациентов III группы при микроскопии у 20 пациентов выявлены лейкоциты в большом количестве: до 40-50 в п/з, у 11 отмечено большое количество дегенеративных форм лейкоцитов с фрагментацией ядер, что косвенно свидетельствовало о тяжести течения заболевания.

В отличие от пациентов I группы, среди больных с пневмонией и летальным исходом наблюдалось большее разнообразие в сочетании инфекций различной локализации: так, обострение пиелонефрита диагностировано у 6 пациентов, при этом пневмония являлась нозокомиальным заболеванием; у 2 пациентов был обнаружен ИЭ, у одного больного – СБП. У 4 пациентов выявлен сепсис. У 2 пациентов сепсис развился на фоне пневмонии и ИЭ, а у 2 других больных на фоне сочетания пиелонефрита и пневмонии. У одного больного был выявлен абсцесс селезенки.

Клиническое наблюдение №2.

В качестве иллюстрации приводим клиническое наблюдение, отражающее особенности течения пневмонии у пациента с циррозом печени алкогольно-вирусной (HCV) этиологии, класс С по Child-Pugh. Декомпенсация ЦП была обусловлена длительным злоупотреблением алкоголя, приведшим к развитию острого алкогольного гепатита (ОАГ) на фоне имеющегося ЦП.

Больной Б., 38 лет, госпитализирован в реанимационное отделение ГКБ № 12 г. Москвы в связи с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода 30.06.07. Тяжесть состояния пациента обусловлена наличием полиорганной недостаточности с резким нарастанием явлений печеночной

130

энцефалопатии до развития комы III, потребовавшими перевода на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При проведении рентгенографии грудной клетки диагностирована полисегментарная, двухсторонняя,

аспирационная пневмония тяжелого течения. В анализе крови обнаружен лейкоцитоз (15,5 тыс.) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ (55 мм/час). В биохимическом анализе ‒ выраженный цитолитический и холестатический синдромы, нарушение белково-синтетической функции печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия).

Больному проводились неоднократные санационные бронхоскопии с аспирацией содержимого и посевом его на питательные среды. С момента поступления получал антибиотики широкого спектра действия. При стабилизации состояния через 2 суток пациент для дальнейшего лечения переведен в гастроэнтерологическое отделение, где была продолжена дезинтоксикационная, гемостатическая, антибактериальная терапия. По данным микробиологического исследования аспирата из бронхиального дерев выделен

Acinetobacter spp, чувствительный к антибиотику резерва (имипенем). При включении имипенема (в дозе 1000 мг/сут.) в комплекс медикаментозного лечения больного получена положительная динамика: регресс пневмонии и симптомов печеночной энцефалопатии, улучшение белково-синтетической функции печени. Пациент был выписан с рекомендациями соблюдения диеты,

отказа от приема алкоголя. Однако установлен факт несоблюдения больным рекомендаций, пациент возобновил прием алкогольных напитков. Прогноз неблагоприятный.

Следует отметить, что при наличии и/или присоединении инфекции у пациентов с декомпенсированным циррозом печени обеих групп нами было отмечено нарастание явлений ПЭ (инверсия ритма сна и бодрствования,

изменения почерка, замедление при выполнении ТСЧ и ТОЧ). При прогрессировании ПЭ, а также при изначально тяжелой степени энцефалопатии диагностика инфекций была затруднена в связи с недооценкой своего