Глава 4 синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления конечности — это патологическое состояние организма, возникающее, в ответ на длительную компрессию (в течение 2 ч и более) большой массы мягких тканей.

Патогенез: Ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада. Капиллярная «протечка» приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). В развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации.

В патогенезе различных вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Формы острых ишемических расстройств (оир):

Тяжелая форма ОИР - развивается в тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавшего;

Легкая форма ОИР - развивается если ишемические расстройства угрожают только функции поврежденного органа (конечности).

СДС рассматривают как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других — без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза).

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей, а осложнения возникают после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран — развивается мембраногенный отек. Эти нарушения можно предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим «борьба» с последствиями отека путем фасциотомии приводит к дополнительному токсическому «удару» по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов) по спасению конечности должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением методов активной детоксикации — гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является показанием к интенсивной инфузионной терапии. Стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута.

Основными факторами токсемии при СДС являются:

1. Гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру;

2. Биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром;

3. Миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек;

4. Развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов являются легкие. У пострадавших с СДС увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресссиндрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия (Аноксия — это состояние, при котором ткани получают недостаточное количество кислорода) способствуют освобождению вазопрессивных факторов.

Таким образом, патогенез тяжелой компрессионной травмы конечности можно представить в следующем виде:

Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются «среднемолекулярные» продукты распада белка, калий, миоглобин.

При наличии большой массы ишемизированных тканей у пострадавшего развивается постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные продукты из поврежденных тканей поражают следующие органы и системы:

1. Миокард, мозг, легкие, печень, почки;

2. Происходят глубокие нарушения системы эритрона (эритрон — совокупность всех зрелых и незрелых клеток эритроидного ряда, как циркулирующих, так и находящихся в костном мозге), сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии;

3. Наблюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВСсиндрома;

4. Нарушаются все виды обмена веществ на почве последствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции.

Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз:

1. Ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления.

2. Без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию (регионарная реанимация). Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях, детоксикацию их и восстановление нарушенных окислительно-восстановительных процессов.

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС:

1. Крайне тяжелую

2.Тяжелую

3. Средней тяжести

4. Легкую

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода:

I период — компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.

II период — локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2—3 сут.

1. Болевой синдром

2. Психоэмоциональный стресс

3. Нестабильная гемодинамика

4. Гемоконцентрация

5. Креатининемия

6. Возрастает концентрация фибриногена

7. Повышается толерантность плазмы к гепарину

8. Снижается фибринолитическая активность

9. Повышается активность свертывающей системы крови

10. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры

Для СДС характерно относительно хорошее состояние пострадавших сразу после устранения сдавления. По мере углубления местных проявлений ухудшается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока.

Только через несколько часов появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте — бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсутствие пульсации на периферических сосудах. В течение последующих 2—3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, или тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК; отмечается склонность к тромбообразованию.

Требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.

III период — развитие осложнений, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. В этом периоде:

1. Нарастает отек сдавленной конечности или ее сегмента

2. На поврежденной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым

3. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии

4. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия

5. Повышается температура тела.

6. Состояние по страдавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс печени.

Необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата «искусственная почка») перитонеального диализа.

IV период — реконвалесценции. Он начинается после восстановления функции почек. В этом периоде местные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсис.

В IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются:

1. Выраженная анемия,

2. Гипопротеинемия

3. Диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фракций)

4. Гиперкоагуляция крови

5. Изменения в моче — наличие белка и цилиндров.