Анаэробная инфекция в хирургической практике Методическое пособие

та более 1 г/кг массы тела, длительности терапии не менее 2-х суток и обогащении препарата IgM и IgA. Таким образом, применение внутривенного поликлонального иммуноглобулина может быть рекомендовано больным с осложненными инфекциями кожи и мягких тканей и явлениями тяжелого сепсиса и септического шока.

Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта:

Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей, особенно осложнённой развитием сепсиса. Профилактическое применение ингибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, эзомепразол 20 мг) в 2 раза и более снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения – поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). Следует подчеркнуть, что помимо вышеуказанных препаратов важную роль в профилактике образования стресс-язв играет энтеральное питание.

Парентеральное и энтеральное питание. Недооценка длительных и высо-

ких белково-энергетических потерь – одна из основных причин неудовлетворительных результатов лечения больных с тяжёлым течением гнойной инфекции. Большая потеря массы тела приводит к необратимым дистрофическим изменениям внутренних органов и нарушению всех видов обмена веществ. Метаболические потери у больных с тяжёлыми формами хирургической инфекции возрастают в среднем на 50%, а суммарные суточные белково-энергетические потери больных достигают 2,5 г/кг белка и 40–50 ккал/кг массы тела. Проблема адекватного восполнения потерь азота и белка при тяжёлом течении хирургической инфекции становится одним из основных компонентов интенсивной терапии. Энергетические потери восполняют концентрированными (до 20–40%) растворами глюкозы с соответствующей дозировкой инсулина (4 г глюкозы – 1 ед. инсулина). Второй возможный источник энергии при парентеральном питании – жировые эмульсии (интралипид, липофундин и др.). Варианты лечебного питания – парентеральное (внутривенное), энтеральное (зондовое), комбинированное. Вариант питания зависит от функционального состояния желудоч- но-кишечного тракта. Энтеральное питание – дозированное введение специализированных смесей (Нутризон, Нутриен, Пептисорб и др.) через назогастральный зонд в желудок или тонкую кишку. Больным сепсисом в течение первых 7– 10 дней показано проведение комбинированного питания с восполнением 50% потерь – энтерально и 50% – парентерально, так как в полном объёме (2500– 3000 ккал) только парентерально или энтерально восполнить метаболические потери невозможно. Энтеральное питание проводится при достаточной (по клиниколабораторным данным) функции ЖКТ через назогастральный зонд. Смесь для энтерального питания (1 мл – 1–1,5 ккал) – источник белка и энергии – содержит в определённом соотношении белки, жиры и углеводы. Критерии эффективности лечебного питания: положительный азотистый баланс, положительная динамика массы тела, уровня общего белка и альбумина плазмы крови.

20

Гипербарическая оксигенация: Важный и дискутабельный вопрос касается роли гипербарической оксигенации (ГБО) при развитии анаэробных инфекций. Несмотря на кажущуюся очевидность патогенетической обоснованности применения ГБО при анаэробной инфекции, существуют мнения о том, что это нужно рассматривать как чисто механистический подход. Для достижения токсического эффекта кислорода на облигатные анаэробные микроорганизмы напряжение кислорода в тканях должно значительно превысить предельно допустимую концентрацию. Данные литературы не свидетельствуют о доказанной положительной роли ГБО при анаэробных процессах мягких тканей. Гипербарическая оксигенация может применяться только при клостридиальном мышечном некрозе и противопоказана при других некротических инфекциях, но ни в коем случае её применение не должно отдалить или помешать хирургическому вмешательству.

Актиномикоз: Заболевают преимущественно мужчины и в основном городские жители. Возбудителями являются анаэробные актиномицеты, принадле-

жащие к семействам Actinomycetaceae (Actinomyces israelii, A. gerencseriae, A.viscosus), Propionibacteriaceae (P.propionicum), Bifidobacteriaceae (B.dentium).

Ранее актиномицеты считали микроорганизмами занимающие промежуточное место между бактериями и грибами. Сходство с грибами связано со способностью образовывать воздушный мицелий на определенной стадии развития. Однако, по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК актиномицеты являются бактериальными клетками.

Патогенез: Известны два пути заражения: эндогенный и экзогенный. В настоящее время преобладает эндогенное заражение, при этом актиномицеты попадают в органы и ткани из ротовой полости, где постоянно присутствуют в виде сапрофитов. Экзогенное заражение происходит через поврежденную кожу или слизистую. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань и образуется актиномикотическая гранулема. В центре гранулемы клетки некротизируются, макрофаги внедряются в друзы актиномицетов, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние ткани, при этом образуются новые гранулемы. Затем в гранулеме образуется фиброзная ткань и рубцы. Очаг актиномикоза характеризуется деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие гной и друзы актиномицетов. Абсцессы самопроизвольно вскрываются и образуются свищи и язвы.

Клиническая картина: В клинической картине преобладают местные изменения. Проявления интоксикации не выражены, может повышаться температура до субфебрильных цифр, сопровождающаяся головной болью, общим недомоганием, отсутствием аппетита. Различают три формы актиномикоза 1) кожная (преимущественно шейно-лицевая); 2) легочная; 3) абдоминальная.

21

1)актиномикоз кожи подразделяется на узловую, бугорковую, язвенную и атероматозную формы. Узловая – плотный, малоподвижный безболезненный инфильтрат, расположенный в глубоких слоях дермы. Кожа над инфильтратом багрово-синюшная, при абсцедировании образуются свищи. Бугорковая - представлена в виде не спаянных друг с другом плотных, безболезненных, мелких темно-красных бугорков. Имеет тенденцию к распространению на глубжележащие ткани. Свищи периодически покрываются корками буро-желтого цвета. Язвенная форма возникает на месте абсцедировавших инфильтратов у истощенных пациентов, края язвы подрытые, мягкие, кожные покровы вокруг с синеватым оттенком, дно представлено некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Данная форма преимущественно локализуется в подмышечных областях. Атероматозная форма выглядит как инфильтрат до 5 см в диаметре, с четкими контурами, эластичной консистенции, схож с истинной атеромой. При абсцедировании образуется свищ.

2)легочный актиномикоз в начале заболевания напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающуюся традиционной терапии. Пациентов беспокоят боли в груди на стороне поражения, кашель, повышение температуры тела. При аускультации над участком поражения выслушивают ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется наличие инфильтрата в ткани легкого. Разрастаясь инфильтрат может распространяться на плевру, диафрагму, средостение, прорастать в грудную стенку. При распаде инфильтрата образуются абсцессы, каверны, свищи. Хроническое течение приводит к плевросклерозу.

3)абдоминальный актиномикоз локализуется в области прямой кишки, слепой кишки и червеобразного отростка. Может прорастать в переднюю брюшную стенку. Актиномикоз поражает всю толщу кишки, со стороны слизистой образуются язвы. При абсцедировании могут образовываться каловые свищи. При пальпации живота область поражения определяется в виде плотного, неподвижного и болезненного опухолевидного образования.

Диагностика: нередко трудна. Бесспорным подтверждением является обнаружение плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны, мокроте и биоптатах при бактериоскопическом исследовании. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: необходимо ставить кожно-аллергическую реакцию с актинолизатом (фильтрат лизирующих культур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплемента. Молекулярные методы, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) в настоящее время только разрабатывается. Дифференцировать актиномикоз следует от туберкулеза, болезни Крона, бластоматозных процессов, патомимии.

Лечение: Обязательно должно проводиться комплексное лечение с использованием хирургических методов, антибактериальных препаратов и специфической терапии актинолизатом. Из антибиотиков чаще используют препараты пенициллинового ряда или цефалоспорины. При наличии у пациента аллергических реакций можно использовать тетрациклины или аминогликозиды. Целесо-

22

образно назначать эти препараты в высоких суточных дозах на максимальные сроки. При грибково-бактериальных ассоциациях назначают дифлюкан, ламизил, низорал. Хорошо зарекомендовало себя введение актинолизата внутримышечно или подкожно. Начиная с 0,5 мл, дозу постепенно увеличивают до 2 мл 2 раза в неделю (всего20—25 инъекций). Радикальное хирургическое вмешательство возможно только в начальной стадии заболевания, когда имеется единичный, ограниченный инфильтрат. В этих случаях необходимо по возможности иссечь весь инфильтрат в пределах непораженных тканей, по показаниям — даже с частичной резекцией пораженного органа. При абсцедировании очагов распада полезно только их рассечение с ограниченной некрэктомией.

Прогноз: При современных методах лечения и своевременном проведении терапии прогноз благоприятный. Летальные исходы редки и наблюдаются только при запущенных формах, при метастазировании актиномикоза в средостение, головной мозг и другие органы.

Столбняк (tetanus) – острая тяжелая специфическая раневая инфекция, вызываемая анаэробным возбудителем Clostridium tetani. Ежегодно в мире столбняком болеют 1.5–1.7 млн. человек, погибают около 1 млн. Летальность составляет 30–45%, у людей пожилого возраста достигает 70%, у новорожденных –

90%.

Этиопатогенез: возбудитель широко распространен в природе, являясь сапрофитом, живет в кишечнике у 100% животных и у 20% людей. Удобренные навозом почвы содержат столбнячную палочку в виде спор в 100%. Споры весьма устойчивы к влиянию факторов внешней среды и сохраняются в почве более 10 лет. В 75% случаев заболевают сельские жители. В мирное время в 90% столбняк развивается вследствие мелких травм, когда больные не обращаются за медицинской помощью и не производят хирургическую обработку. В процессе размножения в анаэробных условиях столбнячная палочка вырабатывает сильный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетанолизин, создающий условия для размножения возбудителей и тетаноспазмин, обуславливающий типичную судорожную картину столбняка, поражая двигательные центры спинного и продолговатого мозга.

Классификация:

В зависимости от ворот внедрения возбудителя (раневой, послеожоговый и после отморожений, послеродовый, постинъекционный, послеоперационный)

По распространенности (восходящий, нисходящий, генерализованный)

По клиническому течению: острая форма, подострая форма, стертая форма

Клинические проявления: Инкубационный период при столбняке чаще всего длится от 4 до 14 дней, но возможно развитие заболевания через 30 дней и

23

позже. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее столбняк. Ведущими симптомами столбняка являются спазм и судороги скелетных мышц. Приступы судорог вначале вызывают внешние раздражители – свет, резкий звук, легкий толчок, затем судороги возникают спонтанно. При этом сознание и адекватная реакция на окружающее сохранены. Судороги начинаются или вокруг раны или в жевательных мышцах и сопровождаются выраженными болями. При прогрессировании заболевания появляется ригидность затылочных мышц, дисфагия (спазм глоточной мускулатуры), сардоническая улыбка (спазм мимической мускулатуры), опистотонус (при сокращении мышц шеи и спины). Тоническое сокращение межреберных мышц и диафрагмы приводит к остановке дыхания. Причиной смерти при столбняке является асфиксия, развившаяся в результате тонических судорог или паралича дыхательного центра.

Диагностика: основывается на клинических проявлениях. Бактериологические исследования не имеют решающего значения, поскольку столбнячную палочку в ране находят не всегда. С целью определения возбудителя и его токсина на лабораторные исследования отправляют материал из раны. Более чем у 50% больных первые проявления столбняка ошибочно трактуются как невралгия тройничного нерва, ангина со спазмом челюсти, болезненное жевание. Этот факт необходимо учитывать при установлении диагноза и проведении дифференциальной диагностики.

Лечение: больных изолируют в отдельную палату без звуковых и световых раздражителей, которые могут спровоцировать судороги. Местное лечение: для предотвращения поступления в кровоток токсинов проводят хирургическую обработку раны. Удаляют инородные тела, некротизированные ткани, промывают рану перекисью водорода, раны заживаю вторичным натяжением. Общее лечение: Специфическая терапия. Суточная доза противостолбнячной сыворотки 100–150тыс. МЕ, курсовая – 200–350тыс.МЕ.Вместо противостолбнячной сыворотки возможно внутримышечное введение противостолбнячного Y- глобулина в курсовой дозе 20–50 тыс. МЕ. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно по 0,5мл трижды с интервалом 5 дней. Противосудорожная терапия. Используют препараты различных групп: транквилизаторы, барбитураты, нейролептики, при неэффективности применяют миорелаксанты с обеспечением ИВЛ. Антибактериальная терапия. Назначают антибиотики широкого спектра для предупреждения и лечения пневмонии, борьбы с инфекцией в ране.

Профилактика: Профилактика столбняка подразделяется на плановую и экстренную. Плановая профилактика начинается на первом году жизни, для этого используется вакцина АКДС (ассоциированная коклюшно-дифтерийно- столбнячная). В последующем плановая иммунизация с применением столбнячного анатоксина проводится у лиц с высоким риском получения ран, особенно загрязненных землей: военнослужащие, строители, работники сельского хозяйства. Экстренная профилактика включает в себя специфические и неспецифические мероприятия. Неспецифическая профилактика заключается в свое-

24

временной и правильной хирургической обработке раны. Экстренная специфическая профилактика столбняка регламентирована действующей инструкцией МЗ РФ и должна проводиться в обязательном порядке: 1. при повреждениях кожного покрова и слизистых оболочек любых характера и давности, если пострадавший впервые обращается за медицинской помощью 2. при ожогах и отморожениях II–IV степеней 3. при родах во внебольничных условиях, мать и ребенок должны прививаться по одной схеме 4. при гангрене и некрозе тканей любого генеза 5. при абсцессах и укусах животных 6.при повреждении желу- дочно-кишечного тракта с раневыми дефектами, проникающими в просвет полых органов. Если у пострадавших имеются документальное подтверждение ранее проведенного курса иммунизации против столбняка, для экстренной профилактики вводят только анатоксин подкожно (0.5 или 1.0 г в зависимости от сроков ранее проведенной иммунизации. В остальных случаях вводят анатоксин и ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (250 МЕ) или ПСС (противостолбнячная сыворотка (3000 МЕ) трехкратно. Выздоравливающие пациенты также подлежат иммунизации против столбняка, так как это заболевание не вызывает после себя иммунитет. Анатоксин по 0.5 мл вводят трехкратно: перед выпиской, а затем через 1.5 и 9 месяцев

Псевдомембранозный колит: Псевдомембранозный колит – острое, тяжелое заболевание толстой кишки, развивающийся как осложнение антибактериальной терапии и вызывается Clostridium difficili. Частота в общей популяции 6,7: 100 000 лечащихся антибиотиками. У 10–20% стационарных больных обнаруживают Clostridium difficili. Преобладающий возраст 40–25 лет.

Этиология: Уровень носительства среди взрослого населения составляет 2– 3%. Условия размножения Clostridium difficili – анаэробная среда и угнетение роста нормальной кишечной флоры. Заболевание развивается при резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Отсутствие конкуренции способствует ускоренному размножению Clostridium difficili и выделение токсинов. Наиболее часто колит вызывают линкомицин, цефалоспорины, тетерациклин, эритромицин. Способ применения антибиотика не имеет значения. При приеме внутрь (кроме влияния на микрофлору) происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на кишечную стенку. Фактором риска является длительное применение антибиотиков, химиотерапия при онкологических заболеваниях, хирургические вмешательства на кишечнике, уремия, ишемия кишечника, трансплантация органов.

Клиника: Симптомы развиваются обычно от 3 дней до 4 недель от начала антибактериальной терапии. Водянистая диарея с неприятным запахом; редко – с примесью крови (в случае развития эрозивно-геморрагичеких изменений слизистой оболочки кишки). Частота стула может нарастать даже после прекращения приема этиологически значимого антибиотика. Схваткообразные боли в нижних отделах живота, преимущественно в проекции толстой кишки после

25

дефекации. Лихорадка (с повышением температуры тела до 38 °С). Дегидратация и электролитные расстройства – признак тяжелого течения заболевания. Токсический мегаколон и перфорация толстой кишки – редкое но серьезное осложнение, требующие хирургического лечения.

Диагностика: Анализ периферической крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы в лево, гипоальбуминемия. Подтверждение наличия Clostridium difficili – пробу на токсин считают положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют цитопатический токсин, нейтрализуемый специфическим антитоксином; частота положительного результата 20–30% в зависимости от степени тяжести. Колоноскопия – наличие желто–белых бляшковидных «мембран» из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых эпителиальных клеток, мягких по плотности спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отдела ободочной кишки и прямой кишки. Характерный признак – сохранение участков слизистой оболочки под псевдомембранозными наложениями, в виде мостиков перекидывающихся между пораженными участками. Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При попытке снять псевдомембрану может возникнуть кровотечение. Гистологическое исследование может иметь диагностическое значение, хотя по его результатам не всегда можно отличить картину псевдомембранозного колита от язвенного или ишемического. Обзорная рентгенография органов брюшной полости – пневмотизация петель толстой кишки. Ирригография – отек стенки кишки, расширение складок, нарушение гаустрации. Зубчатость контуров толстой кишки, связанная с изъязвлением слизистой оболочки (при тяжелом течении заболевания) или наличием псевдомембран между выпуклыми поверхностями, которых затекает баривая взвесь.

Дифференциальная диагностика: Проводится между неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, ишемическим колитом, синдромом раздраженной толстой кишки и колитами инфекционной этиологии.

Лечение: Отмена антибиотиков, обусловивших заболевание, за исключением случаев по жизненным показаниям. Этиотропная терапия, направленная на элиминацию Clostridium difficili. Ванкомицин 125 мг 4 раза в сутки в течении 7–10 дней, при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки. Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки внутрь или внутривенно в течении 7–10 дней. Коррекция метаболических и водно – электролитных нарушений. Эубиотики – использование высоких доз пробиотиков (бифиформ, бифидобактерии, бифидум и др.) или бактериальных смесей, имеющих сходство с человеческой фекальной флорой. Возможно введение препаратов при помощи клизм, на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или через колоноскоп. Эффект обусловлен бактерицидным действием фекальной флоры, что ведет к устранению симптомов заболевания более чем у 95 % больных с диареей,

ассоциированной с Clostridium difficile. Лечебные дрожжи (Saccharomyces boulfrdi, препарат Энтерол) оказывают антогонистическое действие на штаммы

26

Clostridium difficilе, также они обладают антитоксическим эффектом. Назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки. Хирургическое лечение – в случае развития тяжелых осложнений (перфорация толстой кишки или ее острая токсическая дилатация) необходимо выполнять разгрузочную илеостомию, в исключительных случаях тотальную колонэктомию. Течение заболевания Течение благоприятное в случаи своевременного распознавания заболевания, отмены антибиотика вызвавшего диарею и адекватного лечения.

27

Список литературы

1.Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии. Л.: Медицина; 1989.

2.Кулешов С.Е. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии. Автореферат и докторская диссертация. 1990.

3.Ерюхин И.А., Генфальд Б.Р., Шляпников С.А. Хирургические инфекции.

Питер; 2003.

4.Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология.

МИА; 2005: 154–6.

5.Емельянов С.И., Дибиров М.Д., Федоров А.В. Общая хирургия. М.: МИА;

2003.

6.Протоколы диагностики и лечения анаэробной инфекции и сепсиса. Ассоциация хирургов Санкт-Петербурга. 2001.

7.Федоров В.Д., Светухин А.М. Избранный курс лекций по гнойной хирургии. М.: Миклош; 2010.

8.Савельев В.С. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей. Российские национальные рекомендации. 2009.

28