Более или менее длительное существование легочной гипертензии закономерно сопровождается развитием органических пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, которые постепенно облитерируются.

Эти необратимые изменения сосудов малого круга поддерживают стойкое повышение давления в легочной артерии, которое не

устраняется даже после хирургической коррекции порока.

На пути кровотока появляется так называемый “второй барьер”.

Легочная гипертензия во многом определяет клиническую картину митрального стеноза.

На ранних стадиях заболевания (при умеренном сужении левого атриовентрикулярного отверстия) давление в легочной артерии повышается только в период физической или психоэмоциональной нагрузки, когда по понятным причинам должен возрасти кровоток в малом круге кровообращения.

При сохраненной систолической функции ПЖ наличие препятствия в области митрального клапана затрудняет отток крови от легких и происходит еще большее переполнение кровью венозного русла малого круга кровообращения.

Уже на этом этапе развития заболевания возможно возникновение клинических признаков так называемой “левосердечной” недостаточности (одышка, сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Поздние стадии заболевания характеризуются высокими цифрами давления в легочной артерии даже в покое и еще большим его увеличением при физической нагрузке.

Однако наличие активной легочной артериальной гипертензии (“второго барьера”) может рассматриваться также как своеобразный компенсаторный механизм, защищающий капиллярное русло от избыточного переполнения кровью, например,

в период физической нагрузки, и, в известной степени, предотвращающий возникновение интерстициального и альвеолярного отека легких.

3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка — это третье гемодинамическое следствие митрального стеноза, которое развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ.

При этом в правом желудочке резко возрастает как систолическое, так и конечно-диастолическое давление.

В дальнейшем при снижении сократительной

способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения.

Таким образом, поздние стадии митрального стеноза характеризуются выраженным застоем крови в обоих кругах кровообращения и легочной гипертензией.

“Фиксированный” ударный объем. Величина сердечного выброса (МО и СИ) в покое

у разных больных митральным стенозом

может существенно варьировать.

В большинстве случаев умеренное сужение

левого предсердно-желудочкового отверстия

сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое (рис. 8.2, а). Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной

лихорадкой и другими причинами,

наблюдается существенно меньший прирост УО, чем у здоровых лиц.

У больных с выраженным стенозом (т.е. с наличием “первого барьера”), особенно при значительной легочной артериальной гипертензии (“второй барьер”), сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое (рис. 8.2, б).

При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает. Таким образом, четвертой важнейшей особенностью изменений внутрисердечной гемодинамики у больных митральным стенозом является неспособность сердца увеличивать УО в ответ на нагрузку.

Этот феномен и получил название — “фиксированный” УО. Рано или поздно “фиксированный” УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.п.) и нарушению их функции.

Рис. 8.2. Изменение ударного объема (YO)в покое (1) и после физической нагрузки (2) при умеренном (а) и выраженном (б) сужении левогоатриовентикулярного отверстия (обозначенного красным цветом). Для сравнения показано изменение ударного обьема во время нагрузки у здорового человека (черный цвет кривых) Мст - митральный стеноз.

К числу других последствий митрального стеноза относятся:

фибрилляция и трепетание предсердий — очень частое осложнение, которое возникает вследствие значительного перерастяжения левого предсердия, его гипертрофии, дистрофических и склеротических изменений в предсердии;

образование внутрисердечных тромбов и возникновение тромбоэмболий

вартерии большого круга кровообращения, причем в половине случаев —

вмозговые артерии (наблюдается у 20% больных митральным стенозом, особенно у пациентов с мерцательной аритмией);

относительная недостаточность трехстворчатого клапана, которая развивается при выраженной дилатации ПЖ (расширение фиброзного кольца клапана и дисфункция папиллярных мышц);

относительная недостаточность клапана легочной артерии, развивающаяся при длительном и выраженном повышении давления

влегочной артерии в результате расширения ее ствола и неплотного смыкания морфологически неизмененных створок клапана, что является причиной обратного диастолического тока крови из легочной артерии

вПЖ, создающего ему дополнительную объемную перегрузку (подробнее — см. ниже).

Запомните

1. Важнейшими гемодинамическими следствиями митрального стеноза, которые определяют почти всю клиническую картину заболевания, являются: гипертрофия и дилатация левого предсердия; легочная гипертензия (“венозная” и “артериальная”) с застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочной артерии; гипертрофия и дилатация правого желудочка; “фиксированный” ударный объем.

2. На поздних стадиях заболевания декомпенсация порока характеризуется застоем крови в обоих кругах кровообращения с развитием клинической картины левосердечной и правожелудочковой недостаточности.

3. Нередкими осложнениями митрального стеноза являются: фибрилляция и трепетание предсердий; образование внутрисердечных тромбов и тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения; относительная недостаточность трехстворчатого клапана; относительная недостаточность клапана легочной артерии.

Следует также заметить, что в патогенезе многих расстройств, наблюдающихся у больных митральным стенозом, большое значение имеют нарушения нейрогормональной регуляции кровообращения.

Так же как и при хронической сердечной недостаточности другой этиологии, снижение сердечного выброса, высокое давление в левом предсердии, застой крови в легких и венах большого круга кровообращения способствуют активации САС, почечно- надпочечниковой РААС, а также местных тканевых нейрогормональных систем, в том числе тканевой РАС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.

Эти изменения способствуют еще большей выраженности:

периферической вазоконстрикции, нарушающей перфузию органов и тканей;

активации САС с развитием тахикардии и других последствий такой активации;

задержке натрия и воды с формированием отечного синдрома;

гипертрофии и фиброза миокарда предсердий и ПЖ и т.д.