
Lecture / Лекция 6 Аллергодерматозы
.pdf
Физические облигатные раздражители:
•механические агенты (трение, давление);
•высокие и низкие температуры (обморожение, ознобление);
•электротравма;
•солнечная инсоляция;
•излучение (рентгеновское, радиоактивное, ионизирующее, ультрафиолетовое, инфракрасное).
Химические облигатные раздражители:
•кислоты неорганические (серная, азотная, соляная),
•кислоты органические (уксусная, карболовая, муравьиная);
•щелочи (гидроксид натрия, гидроксид калия, негашеная известь);
•боевые отравляющие вещества кожного действия;
•дезинфицирующие средства в высоких концентрациях;
•минеральные удобрения;
•пестициды;
•гербициды;
•фунгициды;
•органические растворители;
•стекловолокно;
•соли тяжелых и щелочных металлов (калия, натрия, хрома);
•моющие средства (детергенты).
Биологические облигатные раздражители:
•Растения (семейство зонтичные – борщевик Сосновского; лютиковые; молочайные; рутовые; сумаховые – ядовитый плющ; лилейные; некоторые сорта красного дерева);
•Гусеницы.
Патогенез
Простой контактный дерматит (ПКД) является неспецифическим дерматитом, вызванным активацией врожденной иммунной системы на провоспалительные свойства химикатов.
Проникновение химических веществ через кожу способствует высвобождению большого количества цитокинов и хемокинов клетками, что приводит к развитию воспаления.

Клинические проявления простого дерматита определяются:
Силой |
|
Длительностью |
|
Природой |
(концентрацией) |
|
воздействия |
|
раздражителя |
|
|
|
|
|
Особенности
Поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем.
Площадь поражения строго соответствует площади этого контакта. [2]
Формы
|
Эритематозная |
|
Везикуло-буллезная |
|
Некротически- |
|
|
|
|
язвенная |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Покраснение |
|
• На эритематозном |
|
• Образование |
|
|
• Отечность |
|
фоне пузыри, |
|
струпа. |
|
|
|
|
пузырьки с |
|
• Изъязвление. |
|
|
|
|
серозным |
|
• Рубцевание. |
|
|
|
|
содержимым; при |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вскрытии – эрозии. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эритематозная форма

Везикуло-буллезная форма
Некротически-язвенная форма
Острый дерматит
•Зуд
•Жжение
•Болезненность
Хронический дерматит
•Застойная эритема
•Незначительная
инфильтрация
•Кератоз
•Лихенизация
•Шелушение
•Мацерация
•Трещины

Острый дерматит
Хронический дерматит
Ожоги - воздействие на ткани организма высокими температурами (электромагнитное излучение оптического диапазона, зажигательные смеси, пламя, пар, кипяток), агрессивными химическими веществами, электрическим током и ионизирующим излучением.
Классификация ожогов
По площади поражения (в % поверхности тела).
По глубине поражения (I, II, IIIА – поверхностная, IIIБ - глубокая, IV степени).
По фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивно-воспалительный процесс, регенерация).

Степени ожогов
•I – эритема, небольшая отечность, болезненность, чувство жжения.
•II – эритема, образование пузырей, отслойка эпидермиса.
•III А,Б – некроз поверхностных слоев дермы без образования струпа.
•IV – поражаются все слои дермы, образуется струп и язвы.
Ожоги
Поражение электрическим током

Отморожение - повреждение какой-либо части тела под воздействием низких температур.
Степени отморожения
I ст. - при непродолжительном воздействии холода;
Первые признаки - зуд, жжение, покалывание с последующим онемением пораженного участка; кожа бледная, после согревания краснеет, в некоторых случаях приобретает багрово-красный оттенок; развивается отек.
Отморожение I ст.
II ст. - образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных серозным или серозно-геморрагическим содержимым.
Восстановление целостности кожи происходит в течение 1-2 нед., грануляции и рубцовые изменения не образуются.
Отморожение II ст.
III ст. - гибель всех элементов кожи, образование струпа, формирование рубцов; сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными.

IV ст. – омертвение всех слоев мягких тканей, часто поражаются кости и суставы (глубокий некроз)
Поврежденный участок кожи резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой; отек развивается сразу после согревания и быстро нарастает; характерно отсутствие пузырей, но пузыри могут образоваться в менее обмороженных участках; утрата чувствительности.
Отморожение III ст.
Потертость, омозолелость
Возникает от давления или трения обувью, ремнями, подгузниками, прокладками, повязками и др.
Ограниченная эритема, отек.
Чувство жжения, болезненность.
Могут развиться пузыри, при вскрытии – болезненные эрозии.
Потертость, омозолелость

Лечение
Устранение раздражающего фактора (раздражителя), вызвавшего заболевание. [2,3]
Первая помощь
•Средством скорой помощи при попадании на кожу концентрированных кислот и щелочей является обильное и длительное промывание водой очага поражения.
Антигистаминные препараты
При выраженном зуде и нарушении сна показаны антигистаминные препараты 1-го поколения. В остальных случаях используют антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколений.
Препараты кальция
При наличии выраженной экссудации назначают препараты кальция:
Раствор кальция глюконата 10% в/м 5–10 мл 1 р/сут в течение 10 суток.
Глюкокортикостероиды
При тяжелом течении рекомендуют применение глюкокортикостероидных препаратов:
Преднизолон внутрь 15—20 мг/сут с дальнейшим снижением дозы,
Бетаметазона динатрия фосфат / бетаметазона дипропионат 1 мл 1 раз в 10 дней.
Наружная терапия
При выраженном воспалении и везикулобуллезных проявлениях производят:
вскрытие пузырей,
назначение холодных примочек с растворами резорцина или танина.
На короткий период времени показано применение топических глюкокортикостероидных препаратов высокой степени активности:

L.23 АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
(СЕНСИБИЛИЗАЦИОННЫЙ, АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ)
−поражение кожи в результате повторного воздействия непосредственно на кожу раздражителей - сенсибилизаторов у лиц с повышенной чувствительностью к различным веществам. [2-4]
|
Аллергены |
|
Экзоаллергены |
Эндоаллергены |
|
Инфекционные |
Неинфекционные |
|
бактерии |
Пыльцевые |
Инсектные |
|
||
грибы |
|
|
вирусы |
Пищевые |
Лекарственные |
|
|
|
гельминты |
Бытовые |
Промышленные |
|
||
|
Эпидермальные |
|
Патогенез АКД [3,4]
В основе патогенеза АКД – аллергическая реакция замедленного типа.
Замедленная гиперчувствительность – не единственный механизм в возникновении АКД.
Фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток и базофилов приводит к дегрануляции этих клеток и высвобождению гистамина, брадикинина, серотонина и других БАВ (гиперчувствительность немедленного типа).
Гаптен (антиген с низкой молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-носитель белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-
хелперам, что завершается высвобождением различных медиаторов.

В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови.
Этот процесс занимает 5-21 день.
При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов воспаления, БАВ и миграция цитотоксичных Т-клеток.
Процесс сопровождается:
˗вазомоторными реакциями, приводящими к нарушениям микроциркуляции;
˗повышением проницаемости стенок сосудов, из-за чего появляются отеки, везикулы, волдыри;
˗раздражением нервных рецепторов биогенными аминами и кининами, в результате появляются - жжение, зуд, парестезии.
Это приводит к развитию воспалительной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48-72 ч.
Стадии развития высыпаний при остром АКД
Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие высыпания:
эритема |
папулы |
везикулы |
шелушение |
корки |
эрозии |