Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Lecture / Лекция 6 Аллергодерматозы

.pdf
Скачиваний:
76
Добавлен:
15.09.2022
Размер:
3.86 Mб
Скачать

Физические облигатные раздражители:

механические агенты (трение, давление);

высокие и низкие температуры (обморожение, ознобление);

электротравма;

солнечная инсоляция;

излучение (рентгеновское, радиоактивное, ионизирующее, ультрафиолетовое, инфракрасное).

Химические облигатные раздражители:

кислоты неорганические (серная, азотная, соляная),

кислоты органические (уксусная, карболовая, муравьиная);

щелочи (гидроксид натрия, гидроксид калия, негашеная известь);

боевые отравляющие вещества кожного действия;

дезинфицирующие средства в высоких концентрациях;

минеральные удобрения;

пестициды;

гербициды;

фунгициды;

органические растворители;

стекловолокно;

соли тяжелых и щелочных металлов (калия, натрия, хрома);

моющие средства (детергенты).

Биологические облигатные раздражители:

Растения (семейство зонтичные – борщевик Сосновского; лютиковые; молочайные; рутовые; сумаховые – ядовитый плющ; лилейные; некоторые сорта красного дерева);

Гусеницы.

Патогенез

Простой контактный дерматит (ПКД) является неспецифическим дерматитом, вызванным активацией врожденной иммунной системы на провоспалительные свойства химикатов.

Проникновение химических веществ через кожу способствует высвобождению большого количества цитокинов и хемокинов клетками, что приводит к развитию воспаления.

Клинические проявления простого дерматита определяются:

Силой

 

Длительностью

 

Природой

(концентрацией)

 

воздействия

 

раздражителя

 

 

 

 

 

Особенности

Поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем.

Площадь поражения строго соответствует площади этого контакта. [2]

Формы

 

Эритематозная

 

Везикуло-буллезная

 

Некротически-

 

 

 

 

язвенная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Покраснение

 

• На эритематозном

 

• Образование

 

 

• Отечность

 

фоне пузыри,

 

струпа.

 

 

 

 

пузырьки с

 

• Изъязвление.

 

 

 

 

серозным

 

• Рубцевание.

 

 

 

 

содержимым; при

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вскрытии – эрозии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эритематозная форма

Везикуло-буллезная форма

Некротически-язвенная форма

Острый дерматит

Зуд

Жжение

Болезненность

Хронический дерматит

Застойная эритема

Незначительная

инфильтрация

Кератоз

Лихенизация

Шелушение

Мацерация

Трещины

Острый дерматит

Хронический дерматит

Ожоги - воздействие на ткани организма высокими температурами (электромагнитное излучение оптического диапазона, зажигательные смеси, пламя, пар, кипяток), агрессивными химическими веществами, электрическим током и ионизирующим излучением.

Классификация ожогов

По площади поражения (в % поверхности тела).

По глубине поражения (I, II, IIIА – поверхностная, IIIБ - глубокая, IV степени).

По фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивно-воспалительный процесс, регенерация).

Степени ожогов

I – эритема, небольшая отечность, болезненность, чувство жжения.

II – эритема, образование пузырей, отслойка эпидермиса.

III А,Б – некроз поверхностных слоев дермы без образования струпа.

IV – поражаются все слои дермы, образуется струп и язвы.

Ожоги

Поражение электрическим током

Отморожение - повреждение какой-либо части тела под воздействием низких температур.

Степени отморожения

I ст. - при непродолжительном воздействии холода;

Первые признаки - зуд, жжение, покалывание с последующим онемением пораженного участка; кожа бледная, после согревания краснеет, в некоторых случаях приобретает багрово-красный оттенок; развивается отек.

Отморожение I ст.

II ст. - образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

Восстановление целостности кожи происходит в течение 1-2 нед., грануляции и рубцовые изменения не образуются.

Отморожение II ст.

III ст. - гибель всех элементов кожи, образование струпа, формирование рубцов; сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными.

IV ст. – омертвение всех слоев мягких тканей, часто поражаются кости и суставы (глубокий некроз)

Поврежденный участок кожи резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой; отек развивается сразу после согревания и быстро нарастает; характерно отсутствие пузырей, но пузыри могут образоваться в менее обмороженных участках; утрата чувствительности.

Отморожение III ст.

Потертость, омозолелость

Возникает от давления или трения обувью, ремнями, подгузниками, прокладками, повязками и др.

Ограниченная эритема, отек.

Чувство жжения, болезненность.

Могут развиться пузыри, при вскрытии – болезненные эрозии.

Потертость, омозолелость

Лечение

Устранение раздражающего фактора (раздражителя), вызвавшего заболевание. [2,3]

Первая помощь

Средством скорой помощи при попадании на кожу концентрированных кислот и щелочей является обильное и длительное промывание водой очага поражения.

Антигистаминные препараты

При выраженном зуде и нарушении сна показаны антигистаминные препараты 1-го поколения. В остальных случаях используют антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколений.

Препараты кальция

При наличии выраженной экссудации назначают препараты кальция:

­Раствор кальция глюконата 10% в/м 5–10 мл 1 р/сут в течение 10 суток.

Глюкокортикостероиды

При тяжелом течении рекомендуют применение глюкокортикостероидных препаратов:

­Преднизолон внутрь 15—20 мг/сут с дальнейшим снижением дозы,

­Бетаметазона динатрия фосфат / бетаметазона дипропионат 1 мл 1 раз в 10 дней.

Наружная терапия

При выраженном воспалении и везикулобуллезных проявлениях производят:

­вскрытие пузырей,

­назначение холодных примочек с растворами резорцина или танина.

На короткий период времени показано применение топических глюкокортикостероидных препаратов высокой степени активности:

L.23 АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

(СЕНСИБИЛИЗАЦИОННЫЙ, АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ)

поражение кожи в результате повторного воздействия непосредственно на кожу раздражителей - сенсибилизаторов у лиц с повышенной чувствительностью к различным веществам. [2-4]

 

Аллергены

Экзоаллергены

Эндоаллергены

Инфекционные

Неинфекционные

бактерии

Пыльцевые

Инсектные

 

грибы

 

 

вирусы

Пищевые

Лекарственные

 

 

гельминты

Бытовые

Промышленные

 

 

Эпидермальные

 

Патогенез АКД [3,4]

В основе патогенеза АКД – аллергическая реакция замедленного типа.

Замедленная гиперчувствительность – не единственный механизм в возникновении АКД.

Фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток и базофилов приводит к дегрануляции этих клеток и высвобождению гистамина, брадикинина, серотонина и других БАВ (гиперчувствительность немедленного типа).

Гаптен (антиген с низкой молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-носитель белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-

хелперам, что завершается высвобождением различных медиаторов.

В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови.

Этот процесс занимает 5-21 день.

При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов воспаления, БАВ и миграция цитотоксичных Т-клеток.

Процесс сопровождается:

˗вазомоторными реакциями, приводящими к нарушениям микроциркуляции;

˗повышением проницаемости стенок сосудов, из-за чего появляются отеки, везикулы, волдыри;

˗раздражением нервных рецепторов биогенными аминами и кининами, в результате появляются - жжение, зуд, парестезии.

Это приводит к развитию воспалительной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48-72 ч.

Стадии развития высыпаний при остром АКД

Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие высыпания:

эритема

папулы

везикулы

шелушение

корки

эрозии