Витамин р, биофлавоноид

Рутин (впервые выделили из апельсинов)

В настоящее время известно, что понятие "витамин Р" объединяет семейство биофлавоноидов (всего известно около 4000). Это очень разнообразная группа растительных полифенольных соединений, влияющих на проницаемость сосудов сходным образом с витамином С. Таким образом, витамин Р является синергистом витамина С. 

Биофлавоноиды являются антиоксидантами.Флавоноиды ингибируют ферменты, участвующие в генерации активных форм кислорода: микросомальнуюмонооксигеназу, глутатион S-трансферазу,  НАДН-оксидазы и пр.

Катехин, рутин, венорутон, силимарин, силибинин. силидианинобладаютгепатопротекторной активностью стимулируют активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы 1, таким образом увеличивается синтез РНК и соответственно белка, что важно для регенерации.

Катехин обладает антимикробной активностью(интеркалируется или образует водородные связи с ДНК микроорганизмов и таким образом нарушает синтез ДНК, РНК и белка и размножение бактерий).

Апегенин, лютеолин и пр. биофлавоноиды обладают противовоспалительным эффектом(ингибируют активность циклооксигеназы и липооксигеназы, NO-синтазы).

Противоопухолевое действие биофлавоноидов основано на: 

1) подавление мутантного белка р53 2) и клеточного цикла  3) ингибирование тирозинкиназы  4) ингибирование белков теплового шока,  5) снижении рецептор (эстрогена) связывающей способности  6) ингибирование экспрессии Ras белков

Противовирусное действие биофлавоноидов.Известны биофлавоноиды, которые снижают активность обратной транскриптазы, таким образом уменьшают образование вирусных копий. 

Витамин в9, фолат

Фолиевая кислота (В9, Вс, фолат) состоит из трех структурных единиц:

остатка птеридина, парааминобензойной кислоты и глутаминовой кислоты.  Витамин, полученный из разных источников, может содержать от трех до шести остатков глутаминовой кислоты. Фолиевая кислота метаболически неактивна, но после восстановления птеридинового кольца может превращяться в тетрагидрофолевую кислоту (ТГФК), обладающую коферментными свойствами ферментов, ответственных за перенос одноуглеродных групп (таких, как формил, метил, метилен, оксиметил). Присоединение одноуглеродных остатков к ТГФК происходит с помощью ковалентной связи. ТГФК принимаетучастие в синтезе пуриновых нуклеотидов, в превращении дУМФ в дТМФ, обмене глицина и серина.

Источниками фолиевой кислоты служат свежие овощи: салат, шпинат, капуста, лук, помидоры, морковь. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты фолиевой кислотой печень, почки, яичный желток, сыр, а также пивные и пекарские дрожжи. Суточная потребность в фолиевой кислоте варьирует от 50 до200 мкг; из-за плохой всасываемости этого витамина рекомендуемая суточная доза – 400 мкг. Наиболее характерными признаками авитаминоза фолиевой кислоты являются нарушение кроветворения, вызывающее (макроцитарная анемия), наблюдаются нарушения деятельности органов пищеварения, органов репродукции и кожи. Этот авитаминоз может возникнуть в случае подавления микрофлоры кишечника лекарственными препаратами сульфаниламидной природы – структурными аналогами парааминобензойной кислоты и/или при нарушении всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте при его заболеваниях. 

Тесная связь фолиевых коферментов с метаболизмом нуклеиновых кислот объясняет существенную роль витамина В9 в жизнедеятельности организма. Некоторые производные птеридина тормозят пролиферацию клеток, в том числе и опухолевых, применяются для подавления опухолевого роста у онкологических больных.

Принцип конкурентного ингибирования использован с определенным успехом при поисках противоопухолевых препаратов, имеющих структурную аналогию с фолиевой кислотой. При замене в ней 4-гидроксигруппы на аминную и введении по анилиновому фрагменту метильной группы был синтезирован метотрексат. Он оказался антагонистом витамина (как антиметаболит). Его эффективно используют при лечении лейкозов, рака матки, молочной железы и легких. Цитотоксические свойства метотрексата связаны с его ингибирующим влиянием на фермент фолатредуктазу, которая должна превращать витамин в тетрагидрофолиевую кислоту, контролирующую на уровне синтеза нуклеиновых кислот (НК) репродукцию клеток. Вызываемое метотрексатом торможение скорости синтеза НК приводит к их острому дефициту для быстро размножавшихся до этого опухолевых клеток.