Острая окклюзионная гидроцефалия

Обусловлена блоком путей ликворооттока сгустками крови (интравентрикулярная окклюзия) или компрессией ликворных путей очагом поражения (экстравентрикулярная компрессия)

Выявляется в первые 4-8 часов ГВК, нарастает к 2-3 суткам и стабилизируется к 4-5 суткам

Приводит к увеличению объема мозга, повышению ВЧД и углублению дислокации мозга, резкому нарушению ликворооттока с протитыванию мозга ликвором

ООГ можно диагностировать только по данным КТ или МРТ!

ООГ

Снижение уровня бодрствования в сочетании с появлением стволовых симптомов, включая нарушение жизненно важных функций

Применение противоотечных средств неэффективно

Без хирургического лечения – состояние фатально

Жизнесберегающие операции при ООГ

Дренаж боковых желудочков

Удаление гематомы при геморрагическом инсульте

Декомпрессия задней черепной ямки и\или удаление некротизированной ткани при инфаркте мозжечка

Дислокационный синдром

Височные и височно-теменные гематомы объемом более 30 см3 в 75% случаев приводят к транстенториальной дислокации

Клинически – нарастание угнетения сознания, односторонний мидриаз, смена полушарного пареза взора на стволовой, грубые расстройства дыхания и сердечной деятельности

Кровоизлияние – динамический, развивающийся процесс

лечение направлено на ограничение роста гематомы

Неблагоприятные факторы при ГИ:

Пожилой возраст

Большой объем гематомы

Рост гематомы

Низкий балл по шкале ком Глазго

Внутрижелудочковое кровоизлияние

Субтенториальное кровоизлияние

Субарахноидальное

кровоизлияние

В 80-85% случаев обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы, 90% из которых локализуется в переднем отделе виллизиева круга и 10% в вертебрально-базиллярном бассейне

Реже: разрыв АВМ, микотической аневризмы, венозной мальформации и др, диссекция ПА или ВСА

Факторы, провоцирующие разрыв аневризмы: гипертония, алкоголизация, физ. нагрузка

САК

3-е место по частоте после ИИ и ВМК

10-20 случаев на 100 тыс. населения

Возраст - любой

Аневризма

Чаще возникают в месте бифуркации артерий, где турбулентный кровоток увеличивает воздействие на сосудистую стенку

Роль ГБ в формировании патологических процессов в сосудистой стенке

Апоптоз – причина дегенерации гладкомышечных волокон

Генетические аспекты

Доказана роль понижения экспрессии генов, кодирующих медиаторы РААС, что приводит к уменьшению числа миоцитов в стенке аневризмы и утрата способности сосудистой стенки к ремоделированию

Чем больше размер аневризмы, тем более вероятен ее разрыв

Множественные аневризмы у 12-30%