Билет 37
Цепь переноса электронов (ЦПЭ), сопряжение дыхания и синтеза АТФ в митохондриях, коэффициент окислительного фосфорилирования. Ингибиторы и разобщители ЦПЭ.
Механизмы токсичности аммиака, симптомы аммиачного отравления. Пути образования аммиака в организме.
Механизмы индукции и репрессии теломеразной активности.
Задача.
Два пациента-боли за грудиной.Взяли креатинкиназу на анализ:количество и изоформы. Нахера ,а главное зачем? Задача. В приёмное отделение больницы скорой помощи с коротким промежутком были доставлены двое мужчин с жалобами на нарастающую боль за грудиной и резкую общую слабость.
Молекула КК – димер, состоящий из субъединиц двух типов: М (англ, muscle - мышца) и В (англ, brain – мозг). Из этих субъ-единиц образуются 3 изофермента: ВВ, MB, MM. Изофер-мент ВВ находится преимущественно в головном мозге, ММ – в скелетных мышцах и MB – в сердечной мышце. Активность КК в норме не должна превышать 90 МЕ/л. С точки зрения диагностики КК относится к индикаторным ферментам, т.е. повышение его активности в сывороке кро-ви свидетельствует о синдроме цитолиза – разрушении клеточных образований, содержащих этот фермент. Определение активности КК в плазме крови имеет диагно-стическое значение при инфаркте миокарда (происходит по-вышение уровня МВ-изоформы). Т.е. второй график принад-лежит пациенту с инфарктом миокарда. Количество изо-формы ММ может повышаться при травмах и повреждениях скелетных мышц. Изоформа ВВ не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер, поэтому в крови практически не определяется даже при инсультах и диагностического значения не имеет.
Билет 38
Структура и функции холестерина в организме человека. Фонд, пути использования в организме и выведения холестерина. Метаболическая и гормональная регуляция биосинтеза.
Представления о метаболических нарушениях при инфарк- те миокарда. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.
Биосинтез и распад коллагена. Схемы процессов.
Задача про витамин К восстановленная форма витамина К идёт как кофермент карбоксилазы для прокоагулятного пути. Задача была про аналоги Витамина К, тромбоз - можно ли те аналоги использовать in vitro.
Билет 39
Гликолиз: общая характеристика, стадии, реакции процесса, регулируемые ферменты, энергетический эффект. Судьба продуктов гликолиза в аэробных условиях: схема процесса, связь с синтезом АТФ.
Характеристика и роль фибриллярных и регуляторных белков в процессе мышечного сокращения. Механизм мышечного сокращения, этапы. Роль ионов кальция в реализации механизма мышечного сокращения. Актиновая и миозиновая регуляция процессов сокращения в поперечно-полосатых и гладких мышцах.
Представление о протеогликанах.
Билет 40
1 трансмембранный перенос макромолекул
2 мочевина
3 биосинтез эластина
Задача про снижение тромбоцитов и что-то с мочевиной связанное
Билет 41(вопросы в билете не совсем соответствуют вопросам кафедр метод)
41 билет 1. Желчные кислоты,синтез, регуляция, функции 2. Сахарный диабет 1 типа 3. Репликация ДНК Задача про билирубинглюкуроид что то такое
8. Трансляция: схема процесса, регуляция. 14 . Химическая модификация липидов и белков ЛПНП и рецепторов ЛПНП. Молекулярные механизмы развития атеросклеро- за. Коэффициент атерогенности. 3.Нарушение обмена АК ЗА ЗАДАЧУ НЕ УВЕРЕНА ТАМ МНОГО ПОХОЖИХ 83. Результаты анализа крови: рН – 7,33; [β-гидроксибутират] – ↑; рСО2 – ↓; [глю] – ↑. Какой тип нарушения КОС наблюдается у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния? Декомпенсированный метаболический ацидоз вследствие накопления кетоновых тел (β-гидроксибутират), вызванный сахарным диабетом (I типа).
Билет 42 7. Транскрипция: схема процесса, ферменты. Процессинг. 10. Классификация ЛП. Структура и состав плазменных липо- протеидных частиц.
1. Апобелки и их функции. Ферменты, участ- вующие в метаболизме ЛП. Катализируемые реакции, их роль в метаболизме ЛП.(так прислали Апобелки, строение функции( стационарные динамические) ферменты, участвующие в транспортировке липопротеинов ) Гниение АК в толстом кишечнике ,ферменты задача 83. Результаты анализа крови: рН – 7,33; [β-гидроксибутират] – ↑; рСО2 – ↓; [глю] – ↑. Какой тип нарушения КОС наблюдается у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния? Декомпенсированный метаболический ацидоз вследствие накопления кетоновых тел (β-гидроксибутират), вызванный сахарным диабетом (I типа).