II. Необходимо уметь:

-Целенаправленно выявить жалобы и собрать анамнез при подозрении на хроническую ишемию нижних конечностей с учетом основных клинических симптомов облитерирующих заболеваний артерий различного генеза и стадий заболевания;

-Провести осмотр пациента с предварительным диагнозом «хроническая ишемия нижних конечностей» с определением характерных данной группы заболеваний симптомов. Определить наличие и локализацию поражения артериального русла при помощи пальпации. Выполнить аускультацию основных артериальных магистралей и оценить звуковые феномены;

-Поставить предварительный нозологический диагноз и определить степень ишемии конечности;

-Составить план необходимых инструментальных и лабораторных исследований;

-Аргументировано провести дифференциальный диагноз на основании жалоб, анамнеза и анализ данных физикального обследования;

-Правильно оценить результаты ультразвукового исследования;

-Сформулировать и обосновать развернутый клинический диагноз.

-Наметить план лечебных мероприятий у конкретного пациента, дать ему рекомендации по изменению образа жизни, питанию, физическим нагрузкам.

III.Необходимо владеть: диагностическим приемами и методами лечения пациентов с различными облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, указанным в перечне необходимых знаний и умений студентов.

Содержание темы

I. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Согласно докладу экспертов ВОЗ (1988), хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК), обуславливающими перемежающую хромоту, страдает около 5% лиц пожилого возраста [С.А.Дадвани с соавт., 2000]. В их структуре преобладает облитерирующий атеросклероз (81,6%), далее следуют неспецифический аортоартериит (9%), диабетическая ангиопатия (6%), облитерирующий тромбангиит (1,4%), болезнь Рейно (1,4%) и другие редкие заболевания артерий (0,6%). Частота ХОЗАНК в популяции зависит прежде всего от возраста: 0,3% приходится на 4-й десяток жизни, 1% - на 5-й, 2-3% - на 6-й и 5-7% - на 7-й десяток [Bakir R. et al., 1981].

1.1. Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз (ОА) развивается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 40лет. Распространенность ОА неодинакова - она весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке встречается значительно реже. В крупных городах и мегаполисах частота ОА выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем соотношение 10:1), причем у последних ОА развивается в среднем на 10лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и др. У женщин обычно ОА чаще всего начинается в возрасте старше 60лет. При этом большинство из них являются в течение являются злостными курильщицами или страдают сахарным диабетом (СД).

Нередко у пациентов с ОА отмечаются другие проявления мульфокального атеросклероза - артериальная гипертензия, ИБС, сосудисто-мозговая недостаточность и поражение других сосудистых бассейнов. Так, по данным разных авторов у 60-80% пациентов с ОА имеет место явная или скрытая форма ИБС, а у 25% - поражение брахиоцефальных артерий. Чаще всего пациенты данной категории имеют избыточный вес, повышенное АД; как правило, среди них много курильщиков (свыше 80%).

Стенозирующий процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Примерно у 1/3 пациентов поражается аорто-подвздошный, а у 2/3 - бедренно-подколенный сегменты. Нередко ОА бедренных и подколенных сосудов сочетается с синдромом Лериша (СЛ) - совокупность клинических проявлений ишемии нижних конечностей, обусловленных различными вариантами хронической окклюзией или выраженного стенозирования бифуркации брюшной аорты (БА) и подвздошных артерий. При СЛ обязательно учитывается степень общих подвздошных артерий и отдельно внутренних подвздошных артерий. По разным данным у 70% пациентов с СЛ атеросклеротическая окклюзия имеется в бедренно-подколенном сегменте. Следует отметить, что прогноз жизни при СЛ крайне неблагоприятен: статистические исследования показали, что через 8лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 1/3 пациентов умирает, а еще у 1/3 пациентов ампутируют одну из конечностей. У оставшейся группы пациентов нарастают симптомы ишемии. Поэтому в настоящее время оперативные вмешательства по поводу СЛ относится к наиболее распространенным, составляя около 15% от всех реконструктивных операций на артериальной системе.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития ОА считается гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует только в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами и пр.) в виде комплексов - липопротеидов. В зависимости от процентного соотношения составных частей выделяют 3 группы липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани (в т.ч. сосудистую стенку) и поэтому называются атерогенными. ОА чаще страдают лица с высоким уровнем атерогенных фракций липопротеидов.

Патологические изменения в интиме магистральных артерий при ОА принято различать последовательно как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски - это наиболее раннее проявление ОА, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен.

Формирование типичной атеросклеротической бляшки (АТБ) начинается с интенсивного накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки (стадия липосклероза). Последние возвышаются над поверхностью интимы и представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. Типичная АТБ состоит из внеклеточного жира (близкого по составу к липопротеидам плазмы), расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрита), покрытых фиброзно-мышечным слоем или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек; клетки, входящие в структуру АТБ, подвергаются некрозу, в толще ее происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные мелкозернистым аморфным жиром и тканевым детритом (стадия атероматоза). В дальнейшем при осложненном течении происходит кровоизлияние и образование интрамуральной гематомы в толще АТБ. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются. Атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной эмболии. Одновременно в тканевых элементах АТБ и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (стадия атерокальциноза).

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: бифуркация аорты, общей подвздошной, общей бедренной и подколенной артерий (рис. 1). Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркации за счет анатомического расширения просвета происходит некоторое замедление и разделение (сепарация) потоков крови по артериальным ветвям. Последние, отклоняясь от прямолинейной траектории, образуют завихрения (т.н. турбуленции), которые, в свою очередь, повреждают интиму по типу хронической травмы, благоприятствуя формированию АТБ. Аналогичные изменения отмечаются и в областях анатомического сужения магистральных сосудов, например, в дистальной трети поверхностной бедренной артерии (ПБА) при вхождении последней в приводящий (гунтеров) канал.

а. б.

Рис. 1. Характеристика атеросклеротических бляшек (схема).

Патогенез гемодинамических расстройств. Несмотря на некоторые различия в этиопатогенезе, все нозологические формы ХОЗАНК в конечном итоге обуславливают сужение и облитерацию просвета магистральных артерий. Гемодинамические нарушения, проявляющиеся в первую очередь перемежающей хромотой (ПХ), наступают при стенозе просвета сосуда не менее чем на 60% (т.н. гемодинамически значимые стенозы). Уменьшение объемной скорости кровотока и снижение перфузионного давления дистальнее уровня гемодинамически значимого стеноза вызывает постоянную ишемию тканей, ухудшение микроциркуляции, нарушение обменных процессов в конечности. Известно, что обмен между клетками и капиллярами продолжает осуществляться лишь в случаях, когда "надкритическое" давление в магистральных артериях выше 60мм рт.ст. Низкое перфузионное давление не в состоянии преодолеть периферическое сосудистое сопротивление и поэтому исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами, что приводит к значительным микроциркуляторным нарушениям. В случае прогрессирования стенотического процесса (снижение перфузионного давления ниже 20мм рт.ст.) полностью прекращаются обменные процессы между кровью и тканями и возникают выраженные трофические расстройства пораженной конечности [Казаков Ю.И., с соавт., 2003]. Уменьшение парциального напряжения кислорода в тканях, в свою очередь, ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и одновременно снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов; усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляциии и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие уже имеющиеся микроциркуляторные нарушения и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Компенсация кровотока осуществляется за счет раскрытия артериальных коллатералей. У пациентов с окклюзией БА и подвздошных артерий компенсаторный кровоток между подключичными и бедренными артериями обеспечивается верхней и нижней надчревными артериями, боковыми грудными, поясничными и межреберными артериями. Ягодичные, запирательные а также ветви глубокой артерии бедра (ГАБ) осуществляют коллатеральный кровоток между подвздошными и бедренными артериями. У лиц с окклюзией магистральных артерий ниже пупартовой связки коллатеральный кровоток возможен через ГАБ и ее ветви, сосуды артериальной сети коленного сустава, а также устья берцовых артерий. Система брыжеечных артерий через краевой сосуд Дрюмонда, дугу Риолана и верхнюю прямокишечную артерию осуществляет компенсаторный переток крови во внутреннюю подвздошную и ГАБ. Проходимость магистральных артерий на нижней трети голени и стопе в основном определяет анатомический компонент коллатерального кровотока и позитивный прогноз лечения. Таким образом, состояние регионального кровообращения конечности при ХОЗАНК определяется степень магистрального кровотока, функционированием коллатералей, а также состоянием микроциркуляторного русла.

Клиническая картина. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре клинические стадии ОА (равно как и других форм ХОЗАНК) - на основе общепринятой классификации хронической артериальной недостаточности (ХАН) нижних конечностей по R.Fontaine (1964) в модификации А.В.Покровского (1979, 2004):

Стадия I (функциональная компенсация). Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При ходьбе по ровной непересеченной местности или маршевой пробе через 1000м и более возникает ПХ. С целью стандартизации маршевой пробы пациенту рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. ПХ возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II (субкомпенсация). Интенсивность ПХ нарастает; при указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния свыше 200-250м (IIA стадия) или несколько меньше (IIБ стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся; на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или буроватую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III (декомпенсация). В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии до 25м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи; она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей неизбежно приводят к образованию трещин, хронических незаживающих ран и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность пациентов значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме нарушен сон, для облегчения страданий многие из них принимают вынужденное положение - позу "куклы", согнув в коленном суставе больную ногу, сдавливая подколенную вену и создавая таким образом застой крови в конечности. При этом боли в какой-то степени смягчаются. Пациенты настолько бывают измучены, что уже согласны на калечащую операцию.

Стадия IV (деструктивные изменения). Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по влажному типу. Трудоспособность пациентов в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ОА. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" ПХ - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела БА и подвздошных артерий (СЛ) характерны "высокая" ПХ (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на общей бедренной артерии (ОБА). Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий встречается в 50% наблюдений; она считается васкулогенной. У части пациентов с СЛ кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренных артерий за счет развития феномена "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз ОА удается установить с помощью стандартного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, детализируют его. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении. Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у пациентов обычно развивается мышечная гипотрофия, атрофия подкожной клетчатки, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом "канавки" или "высохшего русла реки"), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. В финале чаще возникает сухой (мумификация) или реже влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация магистральных сосудов ног. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии (ПКА) указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда пациентов с окклюзией БА пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% пациентов с ОА пульс не определяется на ПКА, а у 30% - и на ОБА. Следует помнить, что у небольшого числа (10-15%) может быть изолированное атеросклеротическое поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Определение пульсации обязательно проводится симметрично на обеих нижних конечностях в положении пациента лежа на спине, во всех типичных четырех точках поэтапно: ОБА, ПБА, ПКА и артерии стопы (тыльная артерия стопы и ЗББА). Обязательно необходимо сравнивать характер пульсации на артериях стопы с пульсацией лучевых артерий. Характер состояния пульсации оценивается: хорошая, ослабленная и отсутствие пульсации. Данные о пульсации позволяют судить о уровне окклюзии в том или ином сосудистом сегменте конечности. Отчетливый ее характер на стопе (ЗББА, ПББА) указывает на отсутствие гемодинамически значимого поражения аорто-подвдошного и бедренно-подколенного сегментов (проходимость >70% сосудистого просвета). Однако, следует помнить, что при некоторых патологических состояниях (гипотония, ожирение, отеки стоп и голеней различной этиологии, заболевания и травма периферических нервов и пр.) оценка пульсации бывает несколько затруднена.

Всем пациентам с ОА, равно как и при других клинических формах ХОЗАНК, обязательно проводится аускультация бедренных, подвздошных артерий и БА. Над стенозированными артериями обычно выслушивается систолический шум. При стенозе БА и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой. Звуковой феномен обусловлен турбулентностью потока крови, проходящего через участок сужения, и как правило, выявляется при стенозе просвета сосуда свыше 40%. При окклюзии просвета более чем на 90% систолический шум уже не выслушивается. Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у лиц облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии (ЗББА), анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты:

●Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в ноге. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 сек;

●Проба Гольдфлама: в положении пациента на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений он испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп;

●Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз;

●Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Пациент, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

●Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 сек у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У лиц с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Инструментальная и лабораторная диагностика. Установить степень ХАН пораженной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография (УЗДГ), ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (УЗДАС), чрескожная окситензометрия (ЧОТМ). Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

На сегодняшний день наиболее распространенной методикой оценки органических поражений сосудистой стенки является комплексное УЗИ. В режиме серой шкалы и цветового картирования потоков (УЗДАС) удается отчетливо визуализировать органические изменения в терминальном отделе БА и подвздошных артериях (у пациентов с СЛ), окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерий; определить давность, локализацию и протяженность атеросклеротического процесса; изучить при этом характер изменений магистральной гемодинамики и коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. Сонографической характеристике АТБ придается такое же большое практическое значение, как и степени стеноза магистральной артерии (табл. 1).

Таблица 1.