3 Zabolevania_ven

11

сокращениях, объясняется наличием ориентированных клапанов в глубоких и перфорантных венах [39].

Во время ходьбы основная доля работы приходится на мышцы голени, покрытые плотной фасцией. Среднее давление в икроножной мышце при ее сокращении достигает 70100 мм рт.ст., а при максимальном напряжении может возрастать до 200 мм рт.ст. [60, 61, 67].

По аналогичному принципу функционирует мышечно-венозная «помпа» бедра,

однако, лишенные плотного фасциального покрытия, мышцы бедра осуществляют лишь вспомогательную роль. Давление в мышцах бедра при сокращении возрастает всего до 2030 мм рт.ст. [39].

Механизм действия мышечно-венозной «помпы» брюшной стенки связан с движениями диафрагмы во время дыхания и напряжением передней брюшной стенки.

Повышение внутрибрюшного давления, вызванное движением диафрагмы при вдохе и напряжением мышц передней брюшной стенки при физической нагрузке, приводит к компрессии нижней полой вены и подвздошных вен. Давление в них увеличивается,

образуется венозный застой, дистальные клапаны смыкаются. При выдохе происходит декомпрессия брюшной полости, снижение давления в венах приводит к движению венозной крови по направлению к сердцу.

На венозный отток оказывает влияние передаточная пульсация артерий. Наружное соединительнотканное влагалище объединяет артерию и соответствующие вены в единый функционирующий сосудистый комплекс. Каждый сосуд окружен внутренним соединительным влагалищем. Пульсовая волна от артерии передается на близлежащие вены и в них приводит в движение ток крови, направленный к сердцу благодаря наличию в венах клапанов [49, 50].

Фактором, необходимым для возврата венозной крови к сердцу, служит венозный тонус. Он обуславливает сохранение и регулирование венами своей емкости. Венозный тонус обеспечивается нервно-мышечным аппаратом этих сосудов. Вены получают инервацию от соседних смешанных и симпатических нервов. Двигательными нервами являются симпатические волокна от соответствующих симпатических узлов. Эти волокна непосредственно контактируют с гладкими мышечными клетками в стенке вены,

расположенными продольно и циркулярно. Посредством этой инервации поддерживается определенный тонус вен в зависимости от изменений их емкости [44].

Таким образом, физиология оттока крови из нижних конечностей – сложный комплексный механизм. Понимание каждого из всех звеньев этого механизма способствует

12

пониманию венозного оттока в целом, что позволяет добиться качественных результатов лечения, направленных на восстановление нормального венозного возврата крови к сердцу.

Этиология и патогенез варикозной болезни.

Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание. До настоящего времени не удалось создать универсальную теорию ее этиологии и патогенеза. Однако, можно с уверенностью говорить о достаточно полном изучении ряда патогенетических факторов,

играющих ведущую роль при развитии данного заболевания.

За долгие годы изучения этой болезни было выдвинуто большое количество гипотез ее возникновения. К настоящему времени только некоторые из них рассматриваются как этиологические.

Часть авторов рассматривает варикозную болезнь как наследственное, генетически обусловленное заболевание. По данным ряда авторов, при наличии варикозного расширения вен хотя бы у одного из родителей возможность развития этого заболевания у детей достигает 70%.

Основоположником наследственной теории развития варикозной болезни является А.Н. Веденский (1953). По его мнению, наследственный характер заболевания можно рассматривать как передачу по наследству двух факторов: недостаточности соединительной ткани в стенке вены и врожденной клапанной недостаточности, либо сочетанием обеих факторов [12].

Современными исследованиями установлено, что по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетически обусловленные особенности строения венозной стенки. В

норме в средней оболочке венозной стенки, соотношение коллагена, отвечающего за остов

(каркасность) венозной стенки, и эластина, придающего стенке вены эластические свойства, находятся в строгом соответствии. Относительный недостаток коллагена или нарушение соотношения в системе коллаген-эластин могут способствовать уменьшению каркасных функций венозной стенки, что создает условия для ее истончения и растягивания. Это обуславливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления.

Сторонниками этой теории, не без основания, признается факт развития варикозной болезни и других родственных заболеваний, таких как врожденные деформации скелета, плоскостопие, различные грыжи, варикоцеле, геморрой, как проявление функциональной неполноценности соединительной ткани, возникающей на ранних стадиях развития организма во время дифференцировки мезенхимальных клеток.

13

Однако, имея генетически обусловленную предрасположенность для развития варикозной болезни, она развивается только при наличии тех или иных внешних причин.

Врожденная неполноценность клапанного аппарата вен может проявляться в виде недостаточной оснащенности вен клапанами, либо в виде их анатомической

неполноценности.

В основе первичного варикозного расширения вен нижних конечностей лежит неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие расширения просвета сосуда, приводящая к возникновению патологического ретроградного

многие авторы отводят именно недостаточным перфорантным венам [16, 19, 34, 46, 57, 58, 60, 64]. По данным R. Linton (1938), существует пусковой механизм, превращающий венозный стаз, дистальную гипертензию и т.п. в декомпенсированную форму хронической венозной недостаточности. Linton видел причину этих изменений в развитии несостоятельности коммуникантных (перфорантных) вен нижних конечностей [58].

Частота поражения перфорантных вен, по данным различных авторов, весьма вариабельна. В.С. Мжельский (1962) находил функционально неполноценные перфорантные вены у 23% больных, И.В. Червяков (1973) - у 95-96%, К. Haeger (1985) - у 3/4 оперируемых больных [49]. В.С. Савельев выявил недостаточные перфорантные вены у

87% больных и в 100% - при наличии трофических нарушений на коже голени [40]. По

15

склерозу мягких тканей, сопутствующие нарушения лимфатического дренажа проявляются стойкими отеками.

На фоне происходящих нарушений микроциркуляции создаются условия для формирования трофической язвы. Чаще трофические язвы возникают на медиальной поверхности дистальных отделов голени, что связано с анатомическими особенностями этой области (см. схему).

Известно о необратимых морфологических изменениях в стенке вены и клапанах,

возникающих на фоне варикозной болезни. Современные исследования позволяют более глубоко изучить эти проблемы. Понимание глубины этих морфологических изменений особенно важно врачу для определения рационального объема лечения больных венозной патологией, особенно при различных вариантах нетрадиционной медицины.

По данным Coleridge Smith (1988), современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории, на первом этапе происходит активизация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата вен происходит на более поздних стадиях болезни [54].

Гистологическое исследование варикозно измененной вены выявило значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы «рассеивая» эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, выявляемых при электронной микроскопии. В

последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

Интересны морфологические изменения, выявленные в створках клапана при варикозной болезни. Варикозная трансформация венозной стенки приводит к запустеванию сосудов, расположенных в основании клапанов и обеспечивающих питание створок, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон. Внешне эти изменения начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка

16

между створками. Отмечается провисание створок с бульбообразным утолщением свободных краев. Формируется клапанная недостаточность вен.

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска развития острого тромбофлебита [39].

Каждое звено этиопатогенеза приводит в конечном итоге к развитию тех изменений в венозной системе нижних конечностей, которые видит клиницист при первичном осмотре больного. Основными задачами практикующего врача является устранение всех патологических факторов венозного кровотока, приводящих к вышеописанным изменениям, что является основной гарантией эффективного лечения.

Классификация варикозной болезни.

В хирургии, как и в любой области медицины, цель составления классификации той или иной болезни заключается в попытке систематизировать различные формы и клинические проявления болезни для облегчения лечебного процесса и определения хирургической тактики. В настоящее время, к большому сожалению, нет единой классификации варикозной болезни, которая бы в полной мере удовлетворяла всех специалистов.

Среди причин развития хронической венозной недостаточности ведущее место по частоте выявления и разнообразию клинических проявлений занимает варикозная болезнь.

На протяжении десятилетий было предложено несколько классификаций варикозной болезни.

До середины 70-х годов предложенные классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее известных стала классификация, предложенная в 1972 году F. Martorell:

-варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтирования;

-эссенциальное (идеопатическое, первичное) варикозное расширение вен;

-постфлебитическое варикозное расширение вен;

-послеоперационное варикозное расширение вен;

-варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклюзии глубоких вен [49].

Эта классификация отражала существовавшие в то время взгляды на венозную патологию, отражала этиологию заболевания [39].

Долгое время у хирургов, занимающихся венозной патологией, успехом пользовалась классификация, предложенная в 1972 году В.С. Савельевым, отражающая

17

клинические проявления (стадии) заболевания. Он выделял стадию компенсации А и Б и

стадию декомпенсации (без трофических нарушений, с трофическими нарушениями).

1.Стадия компенсации А – жалоб нет, нарушений венозного оттока крови нет, появление отдельных варикозно расширенных вен на голени или бедре;

2.Стадия компенсации Б – (см. п.1) + выявление при обследовании или функциональных пробах недостаточности клапанов основных стволов и коммуникантных вен;

3.Стадия декомпенсации – синдром венозного застоя (ощущение тяжести, полноты в ногах, быстрая утомляемость, тупые боли, периферические отеки, судороги в

икроножных мышцах), дерматит, зуд кожи, индурация, трофические язвы [39].

Длительное время в нашей клинике с успехом применялась классификация варикозной болезни, разработанная ее сотрудниками. Она схожа с классификацией В.С. Савельева и также отражала клинические проявления заболевания по стадиям:

1стадия – компенсации (жалобы отсутствуют, определяются отдельные извитые варикозно расширенные вены на бедре и голени);

2стадия – субкомпенсации (варикозное расширение вен нижних конечностей,

жалобы на тяжесть, усталость в нижних конечностях, периодические судороги в икроножных мышцах);

3 стадия – декомпенсации (варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей, отеки, тяжесть в ногах, судороги икроножных мышц, гиперпигментация,

индурация кожи голени, появление трофических язв).

Были представлены и другие классификации, за основу которых брали один из признаков варикозной болезни:

1.по этиологическому признаку:

врожденное варикозное расширение вен (врожденное недоразвитие или полное отсутствие глубоких вен. Тяжелое заболевание, ярким представителем которого является синдром Клиппель-Треноне);

первичное (идеопатическое) варикозное расширение вен;

вторичное варикозное расширение вен (чаще развивается после перенесенного тромбоза глубоких вен).

2.по характеру развития варикозной болезни:

восходящий тип варикозной болезни (преобладание низких вено-венозных сбросов крови);

нисходящий тип варикозной болезни (преобладание высоких и вертикальных вено-венозных сбросов крови).

18

3.по локализации и выраженности процесса:

магистральный тип варикозной болезни (преимущественное поражение основных стволов большой и малой подкожных вен);

рассыпной тип варикозной болезни (преимущественное поражение боковых ветвей большой и малой подкожных вен);

смешанный тип варикозной болезни.

4.по локализации:

с преимущественным поражением бассейна большой подкожной вены;

с преимущественным поражением бассейна малой подкожной вены;

с поражением бассейнов обеих подкожных вен.

Вместе с тем, современная клиническая практика требует выработки классификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. На состоявшемся в 2000 году в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни [39]. Она учитывает форму заболевания, степень хронической венозной недостаточности и осложнения, обусловленные варикозной болезнью.

1.Формы варикозной болезни:

внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-

венозного сброса;

сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

2.Степень хронической венозной недостаточности:

0 – отсутствует;

I - синдром «тяжелых ног», преходящий отек;

II - стойкий отек, гиперили гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

3.Осложнения варикозной болезни:

кровотечение;

тромбофлебит;

трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).

В1994 году экспертами международной согласительной группы предложена классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей – система СЕАР. Она предполагает учет клинических (Clinical), этиологических (Etiological) и анатомических

19

(Anatomical) признаков, а также характер патофизиологических (Pathophysiological)

расстройств. Она представляется чересчур громоздкой, за что ее обоснованно критикуют,

однако используют в научных публикациях и в международных исследованиях.

Клинический раздел классификации СЕАР основан на объективных проявлениях хронических заболеваний вен, которые в случаях бессимптомного течения дополняются индексом «A» (например, C3,A), а при наличии симптоматики - индексом «S» (например, C6,S)

ДИАГНОСТИКАВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ.

Наиболее ранним и характерным признаком варикозной болезни является появление на нижних конечностях специфических изменений подкожных вен в виде выбухания, извитости отдельных участков, появление характерных узлов – «вариксов».

Позднее присоединяются клинические симптомы в виде усталости, тяжести в нижних конечностях, усиливающихся при физической нагрузке, ночные судороги икроножных мышц, отеки стопы и голени. Впоследствие появляются признаки декомпенсации венозного кровообращения – гиперпигментация кожи голени, липодерматосклероз клетчатки, появляются трофические язвы.

Констатация увеличенных подкожных вен вовсе не означает ,что показана немедленная операции. От первичного осмотра пациента до постановки окончательного диагноза и определения объема последующего лечения необходимо выполнить весь диагностический комплекс.

20

В связи с этим, необходимо отметить, что широкое развитие диагностической техники в последние годы, без которой не представляется возможным всестороннее обследование сосудистых больных, не означает отказа от ранее применяемых методов,

таких как тщательный сбор анамнеза, осмотр больного, пальпация и т.д.

Для постановки окончательного диагноза мы считаем необходимым выполнить следующие диагностические процедуры: осмотр, тщательный сбор анамнеза, пальпация конечности, ультразвуковое исследование (дуплексное и триплексное ангиосканирование),

по индивидуальным показаниям - рентгеноконтрастные исследования.

Тщательный сбор анамнестических данных (перенесенный тромбоз глубоких вен,

роды, аборты, гинекологические заболевания, характер профессиональной деятельности,

возраст, в котором появились первые признаки заболевания и т.д.) позволяет установить этиологию заболевания.

Информативность функциональных проб в настоящее время, в связи с развитием высокоинформативной диагностической техники, в обследовании флебологических больных, крайне низкая и имеет больше исторический интерес. Современными задачами обследования флебологического больного является не только подтверждение патологии, но и определение ее качественно-количественных характеристик. Без ультразвукового ангиосканирования сосудов нижних конечностей этой информации не получить.

Ультразвуковые методы исследования.

Высокая информативность, малая инвазивность и возможность многократного применения у одного больного не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях,

сделали ультразвуковые методы исследования «золотым стандартом» во флебологии.

Применение триплексного (цветного) ангиосканирования позволлило, наряду с исследованием морфологических особенностей венозной системы, дать оценку гемодинамических параметров сосудов, определить функциональное состояние венозных клапанов, выявить патологические рефлюксы крови.

Из всего многообразия диагностических возможностей ультразвуковых методов исследования венозной системы нижних конечностей нам представляется необходимым выделить наиболее важные задачи, разрешение которых позволит наравне с уточнением диагноза, определить сроки и объем предполагаемого лечения.

При ультразвуковом обследовании флебологического больного необходимо оценить:

1. Функциональное состояние сафено-феморального и сафено-поплитеального соустий, особенности их анатомического расположения;