Методички кафедры11

спорадического эутиреоидного пролиферирующего коллоидного зоба. Следует отметить, что в диагнозе слова “пролиферирующий” и “коллоидный”, как правило, опускаются, так как подразумевается совпадение клинического и морфологического терминов “узловой зоб”. В диагнозе должна быть отражена

форма зоба (узловой, многоузловой, диффузно-узловой или диффузно-

многоузловой, то есть смешанный), степень увеличения щитовидной железы,

при распространении за грудину – локализация (шейно-загрудинный).

1.Узловой эутиреоидный зоб II степени

2.Многоузловой эутиреоидный зоб III степени

3.Многоузловой эутиреоидный зоб IV степени, шейно-загрудинный

Лечение

В связи с изменившимися концепциями патогенеза узлового пролиферирующего коллоидного зоба, как йоддефицитного заболевания,

существенно изменилась и лечебная тактика. Значительно сузились показания к оперативному лечению, так как “узловой зоб” более не считается облигатным предраком, а возможности цитологической диагностики очень высоки. В

настоящее время показания к операции при узловом эутиреоидном зобе ограничены, они направлены в основном на устранение и профилактику компрессионного синдрома. Операция показана в следующих случаях:

1.Зоб IV или V степени, когда имеется компрессионный синдром

2.Шейно-загрудинный зоб вследствие опасности сдавления трахеи и развития острой дыхательной недостаточности

3.Операция целесообразна при крупных узлах, диаметром более 3 – 4 см, так как если они достигли таких размеров, то вероятнее всего в дальнейшем они будут расти и рано или поздно обусловят компрессионный синдром. Это может случиться в пожилом возрасте, когда больные будут отягощены тяжелыми сопутствующими заболеваниями и операция будет связана с высоким риском.

Обычно при узловых образованиях таких размеров имеется III степень

увеличения щитовидной железы.

4. Узловые образования, имеющие тенденцию к быстрому росту

5. Невозможность исключить злокачественную опухоль на фоне многоузлового зоба Щитовидная железа является важным эндокринным органом,

продуцирующим необходимые для жизнедеятельности организма гормоны.

Поэтому сохранение неизмененной ткани представляется весьма важным. С

другой стороны, оставленная ткань является источником рецидива заболевания.

Поэтому операция должна быть по возможности органосберегательной и в то же время достаточно радикальной, направленной на удаление всей пораженной узловым процессом паренхимы щитовидной железы. При четкой цитологической верификации доброкачественного характера процесса операции выполняются по субфасциальной методике О.В. Николаева. В случае поражения одной доли щитовидной железы допустима резекция доли, однако в целях профилактики рецидива целесообразнее выполнять удаление всей доли -

гемитиреоидэктомию. При поражении обеих долей показана субтотальная резекция щитовидной железы или гемитиреоидэктомия с резекцией контрлатеральной доли. Тиреоидэктомия выполняется как вынужденная операция в тех случаях, когда узловые образования полностью замещают всю паренхиму щитовидной железы.

Операцию целесообразно выполнять под интубационным наркозом.

Методика оперативного вмешательства заключается в следующем. Разрезом типа Кохера в поперечном направлении, на 1,5 – 2 см выше яремной вырезки,

обычно в пределах кивательных мышц рассекается кожа и подкожная клетчатка. Кровотечение из мелких сосудов останавливается с помощью электрокоагулятора. Рассекается платизма и между двумя зажимами последовательно рассекаются и перевязываются поверхностные вены шеи.

Кивательные мышцы тупым путем отсепаровываются от коротких мышц шеи,

последние разъединяются по средней линии, тупым путем отделяются от подлежащей щитовидной железы, поднимаются, разводятся в стороны крючками Фарабефа или пересекаются между двумя зажимами Кохера.

Щитовидная железа покрыта IV фасцией шеи, висцеральный листок которой

образует собственную капсулу органа. В дальнейшем все манипуляции по мобилизации должны проходить между висцеральным и париетальным листками фасции. Сначала перевязываются срединные сосуды, подходящие к щитовидной железе снизу, и строго по передней поверхности трахеи между изогнутыми зажимами рассекается перешеек щитовидной железы. Затем кровоостанавливающие зажимы накладываются на ветви нижней и верхней щитовидной артерий и вены, как можно ближе к самой железе, благодаря чему не нарушается кровоснабжение паращитовидных желез. При этом париетальный листок IV фасции шеи смещается кнаружи и возвратные гортанные нервы остаются вне зоны операции. Особенно осторожно следует выполнять манипуляции у задней поверхности доли в верхней ее трети, где в составе связки Бери проходит и впадает в гортань возвратный гортанный нерв.

В этой “опасной зоне” целесообразно оставлять пластинку тиреоидной ткани при резекции доли. При шейно-загрудинном зобе после предварительной перевязки ветвей нижней щитовидной артерии можно осторожно вывихнуть рукой узлы из средостения без особого риска разрыва сосудов и кровотечения,

так как все кровоснабжение щитовидной железы осуществляется на уровне шеи. Операция заканчивается внимательным контролем гемостаза, послойным ушиванием раны, активным дренированием образовавшейся полости по Редону и наложением танталовых клипс на кожу. Дренаж удаляется в первый день после операции, а клипсы с кожи снимаются на 3 – 4 сутки.

Послеоперационные осложнения

1. Самым грозным осложнением является послеоперационное кровотечение,

риск которого наиболее велик в первые 2 – 4 часа после операции.

Кровотечение чаще всего обусловлено соскальзыванием лигатуры с перевязанного сосуда. Особенностью осложнения является то, что больной может погибнуть не от кровопотери, которая может быть минимальной, а от асфиксии вследствие сдавления возвратных гортанных нервов гематомой в замкнутом пространстве и смыкания голосовых связок. Поэтому в клинике на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, а не

кровопотери. В таких случаях необходима срочная повторная интубация,

ревизия раны, обнаружение и перевязка кровоточащего сосуда.

2. Травма возвратного гортанного нерва. Повреждение одного гортанного нерва проявляется осиплостью голоса, афонией, “лающим кашлем”. При травме двух гортанных нервов развивается паралич голосовых связок и асфиксия, что требует экстренной трахеостомии. Лечение пареза связки длительное,

проводится совместно с фониатром. Голос восстанавливается обычно не ранее чем через 6 месяцев после операции.

3. Послеоперационный гипопаратиреоз. Осложнение связано с удалением паращитовидных желез или с нарушением их питания вследствие перевязки сосудов или развития отека в зоне операции. В зависимости от механизма травмы и количества поврежденных желез может быть латентным и явным,

временным и стойким. Проявляется в виде парестезий, в тяжелых случаях в виде судорожного синдрома в 1 – 4 сутки после операции. В анализе крови наблюдается заметное снижение общего и ионизированного кальция. Как правило, выражен симптом Хвостека - сокращение мышц носогубного треугольника при поколачивании по скуловой дуге. Показана заместительная терапия препаратами кальция (хлористый Са, глюконат Са внутривенно),

лучше в сочетании с витамином Д (препарат АТ – 10).

Вследствие сохраняющихся первичных этиопатогенетических факторов очень высока вероятность послеоперационного рецидива. В связи с этим после операции необходимо своевременно компенсировать гипотиреоз, чем устраняется тиреотропная стимуляция. Доказано, что после гемитиреоидэктомии ТТГ обычно повышается через 3-4 недели, а после расширенных по объему операций – через 1-2 недели. В эти сроки следует назначить заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов (L-

тироксин, эутирокс) в сочетании с препаратами йода (КJ). Дозировка подбирается под контролем анализа крови на ТТГ и Т4. Трудоспособность восстанавливается через 1 – 2 недели после операции. Больные нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении эндокринологом, а иногда и в

пожизненной заместительной гормональной терапии. В случае развития рецидива заболевания показания к операции определяются также наличием компрессионного синдрома. Однако при рецидивном зобе должен быть более сдержанный подход, так как вследствие нарушенных анатомо-топографических взаимоотношений, велика вероятность осложнений.

Консервативное лечение узловых форм эутиреоидного зоба препаратами тиреоидных гормонов патогенетически не обосновано и неэффективно, так как не более 5% узлов ТТГзависимы. Для сдерживания роста этих узлов необходима супрессия ТТГ, достигаемая назначением больших доз тиреоидных гормонов, что в свою очередь приводит к остеопорозу и кардиоваскулярным расстройствам. На наш взгляд следует отказаться от такого “лечения”, так как назначение гормональной терапии при нормальном гормональном фоне выглядит весьма абсурдным. Поэтому при отсутствии показаний к операции, то есть при узловых формах эутиреоидного зоба I – II степени с небольшими по размеру узлами, показано наблюдение с повторными УЗИ и пункционными биопсиями при отрицательной динамике (рост узла, изменение эхо-

характеристик). В условиях йодного дефицита целесообразно назначение препаратов йода. Что касается склеротерапии этанолом узлового коллоидного зоба, то целесообразность и показания к этому методу продолжают обсуждаться. По мнению одних, локальная деструкция узлового образования по эффекту равносильна энуклеации - при этом сохраняются причины заболевания и неизбежен рецидив. Другие считают, что метод следует применять при узловых образованиях небольших размеров для предотвращения их роста. В

любом случае, метод может быть использован, как альтернатива операции, при наличии серьезных противопоказаний к ней.

Киста щитовидной железы

Киста щитовидной железы может быть расценена как вариант коллоидного зоба. Клинически киста проявляется в виде узлового зоба. Однако кисту щитовидной железы следует отличать от узлового зоба с кистообразованием.

Диагноз подтверждается при УЗИ. На ультразвуковых скенограммах

определяется анэхогенное образование округлой формы, с четкими контурами,

дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и в лечении не нуждаются. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При увеличении кисты в размерах или при больших кистах показана пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом.

Длительно существующие кисты с толстыми склерозированными стенками,

большие многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют и при их росте и угрозе развития компрессионного синдрома могут потребовать оперативного лечения. Операция выполняется также как и при узловом зобе.

Особого внимания заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно при УЗИ. В целях исключения цисткарциномы показана пункция солидного участка кистозного образования.

Фолликулярная аденома

Фолликулярная аденома – доброкачественная опухоль щитовидной железы.

Клинически она практически не отличается от узлового эутиреоидного зоба и диагноз ставится на основании комплекса методов УЗИ + ТАБ. При УЗИ обнаруживается изоэхогенное или гипоэхогенное узловое образование с четким контурами. Однако цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного фолликулярного рака. Поэтому диагноз ставится в вероятностной форме: фолликулярная опухоль, вероятно аденома или фолликулярная опухоль, вероятно рак. Исходя из этого, а также учитывая возможность малигнизации, при фолликулярной аденоме показана операция.

Минимальный объем оперативного вмешательства - гемитиреоидэктомия.

После операции показана заместительная гормональная терапия.

Узловой (многоузловой) токсический зоб

Около 10% - 15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов.

Однако субклинические формы тиреотоксикоза вероятно встречаются чаще.

Все сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется

тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз – это синдром, в основе которого лежит гиперпродукция и стойкое, длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в организме. Тиреотоксикоз при узловых формах зоба развивается вследствие функциональной автономии щитовидной железы. Функциональной автономией называется независимый от влияния ТТГ захват йода щитовидной железой и продукция тироксина тиреоцитами. Тиреотоксикоз развивается не сразу. Длительное время продолжается период компенсации. При сцинтиграфии в щитовидной железе выявляются участки избыточного поглощения радиофармпрепарата (РФП) на фоне пока еще нормального захвата его окружающей тканью. ТТГ и Т4 сохраняются в переделах нормы. По мере нарастания степени автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается выраженный тиреотоксикоз. В анализе крови наблюдаются высокие значения Т4 при низком содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая “горячие” зоны тиреоидная ткань полностью блокирована и не накапливает РФП.

Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести: субклинический

(легкого течения) – клиническая картина стертая, однако имеется тахикардия до 80 – 100 в 1 мин., слабый тремор рук, психоэмоциональная лабильность.

Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования – определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4; манифестный (средней тяжести) – имеется развернутая клиническая картина тиреотоксикоза. Частота сердечных сокращений достигает

100 – 120 в мин., увеличивается пульсовое давление, выраженный тремор рук,

похудание до 20% от исходной массы тела. Сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышенным уровнем Т3 и Т4;

осложненный (тяжелый) – пульс превышает 120 в мин., высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная

надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, вплоть до кахексии.

Подавленный уровень ТТГ в сочетании с очень высоким уровнем Т3 и Т4.

Токсическая аденома щитовидной железы

Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу -

токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Плюммера).

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ (выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного исследования, при котором определяется “горячий” узел на фоне блокированной тиреоидной ткани. В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. Пример диагноза: узловой токсический зоб III степени, тиреотоксикоз средней тяжести. Следует помнить,

тиреотоксикоз не исключает возможность наличия злокачественной опухоли.

Поэтому при подозрении на карциному показано выполнение ТАБ.

Лечение

Лечение токсической аденомы хирургическое. Выполняется операция в объеме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой тиреостатиками (мерказолил, тирозол) для достижения эутиреоидного состояния. Объем и длительность тиреостатической терапии определяется степенью тяжести тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью восстанавливается. Тем не менее, в условиях хирургического уменьшения объема тиреоидной ткани развивается гипотиреоз и часто требуется заместительная гормональная терапия. После операции необходимо длительное наблюдение эндокринологом, контроль гормонального профиля.

При наличии серьезных противопоказаний к операции, как альтернатива, может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96% этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжелый гипотиреоз, кроме того метод

дорогостоящий. Склеротерапия этанолом эффективна лишь при небольших по объему аденомах.

Многоузловой токсический зоб

Диагностика

Также как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставится на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением гормонального фона, данных пальпации и УЗИ (выявляются множественные узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в щитовидной железе определяются множественные “горячие” и “теплые” очаги. В диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований.

Лечение

Показана операция в объеме субтотальной резекции щитовидной железы.

Подготовка к операции и послеоперационное ведение такое же как и при токсической аденоме щитовидной железы. При противопоказаниях к операции возможна терапия радиоактивным йодом.

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб

Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда позволяет объективно определить степень зоба. Поэтому для диагностики диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объем доли рассчитывается по формуле: V = А х В х С х 0,52, где А – длина доли, В – толщина доли, С – ширина доли, 0,52 – поправочный коэффициент на эллипсоидную форму доли. Нормальный объем щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для мужчин – 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса – Пари – Базедова – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Основные черты патологии

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. У 15%

больных ДТЗ имеются родственники с таким же заболеванием и примерно 50%

родственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела.

Провоцирующими факторами являются психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, прием больших доз йода, высокая инсоляция.

Первичными аутоантигенами являются ТТГ-рецепторы тиреоцитов, на которые в результате иммунных реакций В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела (ТСА). Связываясь с ТТГ-

рецепторами тиреоцитов, они подобно ТТГ посредством аденилатциклазной реакции стимулируют щитовидную железу. В результате увеличивается ее масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные прогрессивно худеют, появляется мышечная слабость, субфебрилитет,

тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развивается миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность,

кахексия.