Методички кафедры11

реконструктивной сосудистой операции. Лечебная тактика при СДС строится с

учетом его вышеперечисленных форм (рис. 5).

Лечение нейропатической формы СДС:

●Компенсация СД (гликемия натощак ≤ 7ммоль/л, HbA1c <7%, аглюкозурия) ●Иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств и приспособлений ●Удаление участков гиперкератоза на стопах

●Антибиотикотерапия при инфицировании дефекта стопы ●Применение современных перевязочных средств - с учетом фазы раневого процесса

●Местная обработка язв (ран) с использованием современных антисептиков (аквазан, 0,5-1% йодопирон, 0,5% диоксидин, 0,01% мирамистин)

Лечение ишемической формы СДС:

1. На этапе подготовки к хирургическому вмешательству (реконструкции сосудов):

●Компенсация СД (гликемия натощак ≤ 7ммоль/л, HbA1c <7%, аглюкозурия) ●Купирование явлений критической ишемии стопы:

-реополиглюкин - 400мл в/в капельно - в т.ч. в комбинации с тренталом: 7-10дней

-курантил, аспирин, никошпан, трентал

-препараты из группы НМГ (под контролем МНО, АЧТВ и пр.)

-вазапростан 60мкг а 250мл 0,9% NaCl в/в кап., 21-28дней

-вессел ДуэФ (сулодексид) 600 ЛЕ/сут. в/м 14-21день, затем по 250ЛЕ х 2 раза в сутки per os - 30-40дней

●Лечение инфицированных дефектов стопы - антибиотикотерапия и применение перевязочных средств с учетом фаз осложненного раневого процесса

NB! При наличии противопоказаний к операции - полный курс консервативной терапии - 2 раза в год - в условиях стационара

2.Реконструктивная операция на магистральных артериях нижней конечностей - в условиях ангиохирургического стационара.

Рис. 5. Принципы комплексного лечения различных форм СДС.

В ходе многочисленных исследований установлено, что вазоактивные препараты не влияют на скорость прогрессирования ОА, поэтому их применение на стадии гемодинамически незначимого стеноза магистральных сосудов (I

степень ХАН) нецелесообразно, поскольку симптомы ишемии отсутствуют. На этой стадии рекомендовано активное устранение факторов риска атеросклероза

(основные - гиперлипидемия, гипергликемия, ГБ, избыточная масса тела,

курение). Последнее дает как профилактический, так и лечебный эффект

(улучшение проходимости артерий) на любой стадии диабетической макроангиопатии. Поэтому пациент с бессимптомным атеросклерозом артерий нижних конечностей нуждается в полноценной терапии гиполипидемическими,

гипотензивными и сахаропонижающими средствами. Немаловажны строгая диета, тренировочная ходьба, ЛФК.

Метанализ и плацебо-контролируемые исследования показали, что при ХАН

II cтепени (но не III-IV!) антиагрегантные и вазоктивные препараты эффективны и увеличивают дистанцию безболевой ходьбы в среднем в 1,5-2 раза, что может быть достаточным для определенной категории пациентов (в первую очередь,

пожилых). Однако они не влияют на прогноз у лиц с КИНК, при которой только препараты простагландина Е1 (вазапростан, алпростадил) показали свою клиническую эффектность.

Пациенты с СД, у которых комплексные консервативные мероприятия не купировали явления КИНК, но существует возможность выполнения реконструктивного пособия, оперируются в плановом порядке. При диабетических макроангиопатиях артериальные реконструкции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Противопоказания к операциям: острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 3

месяца; недостаточность кровообращения III-IV степени. Ни возраст пациента, ни наличие сопутствующих заболеваний сами по себе не являются противопоказаниями к сосудистой операции. При наличии у пациента ограниченного стеноза подвздошных артерий предпочтение отдают транслюминальной ангиопластике (противопоказание - выраженный кальциноз в месте стеноза). Она эффективна в 95% случаев коротких стенозов в подвздошной позиции. Трехлетняя проходимость дилатированного сегмента в этой позиции составляет 80-85%. Возможна дилатация артерий бедренно-подколенного сегмента; при этом результат проходимости в течение последующих 3-5лет

несколько хуже (60%), чем у аутовенозного шунтирования в бедренно-

подколенной позиции (ниже щели коленного сустава - 70-75%).

Транслюминальная ангиопластика менее травматична, чем традиционные реконструктивные вмешательства, поэтому при соответствующих показаниях и возможностях считается операцией выбора. При наличии пролонгированных стенозов или окклюзии и сохраненных путях оттока выполняют стандартные шунтирующие операции. В ранних стадиях у ряда пациентов эффективна ПС.

При гангрене производят различного уровня ампутации пораженной конечности.

При нейропатической инфицированной форме СДС выполняют этапные некрэктомии.

1.5.Болезнь и синдром Рейно

В1862 французский врач M.Raynaud впервые описал клиническою картину заболевания, сопровождающегося периодически возникающими приступами локальной ишемии, а также симметричной гангреной пальцев рук и (или) ног.

Данную патологию в дальнейшем выделили в отдельную нозологическую форму.

Болезнь Рейно (БР) - заболевание, характеризующееся приступообразными расстройствами артериального кровоснабжения преимущественно кистей и стоп,

приводящими к трофическим нарушениям тканей. Все клинические проявления заболевания обусловлены поражением мелких артерий, артериол и капилляров дистальных отделов конечностей в связи с нарушением вегетативной иннервации.

Поэтому БР некоторые исследователи относят к спастической форме ангиотрофоневрозов - группе нозологий, обусловленных динамически возникающими расстройствами вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.

Следует различать собственно болезнь Рейно (идиопатическая форма) и

синдром Рейно (аналогичный по клиническим проявлениям вторичный симптомокомплекс при различных по своей природе заболеваниях или внешних повреждающих воздействиях). Среди общего числа пациентов с

приступообразными расстройствами кровообращения в конечностях 70-85%

составляют лица с синдромом Рейно. Известно свыше 70 различных нозологий и патологических состояний, сопровождающихся синдромом Рейно и условно разделенных на 7 групп:

●Заболевания сосудистой системы (ОА, ОТ, ангиодисплазии, клубочковые опухоли Барре-Массона); ●Коллагенозы (системная склеродермия, системная красная волчанка,

ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит и др.); ●Патология крови (криоглобулинемия, синдром повышенной вязкости крови); ●Заболевания с компрессионным нейроваскулярным синдромом (шейное ребро,

синдром передней лестничной мышцы, костно-клавикулярный синдром, синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром; патология позвоночника -

деформирующий спондилез, остеохондроз, сколиоз, кифоз и др.); ●Отравления и повышенная чувствительность к лекарственным средствам (соли

тяжелых металлов, эрготамин, цитостатики, гормональные противозачаточные препараты); ●Неврологические заболевания (сирингомиелия, болезнь Бехтерева, рассеянный

склероз, полиомиелит, радикулит и др.); ●Соматические заболевания (сравнительно редко) - при гипотиреозе, первичной

легочной гипертензии, первичном билиарном циррозе печени.

Установление в каждом конкретном случае диагноза болезни или синдрома Рейно имеет принципиальное значение, так как стойкие положительные результаты терапии (обычно комплексной и длительной) при вторичных артериопатиях возможны только при устранении или воздействии на первопричину синдрома Рейно.

Этиология и патогенез. До настоящего времени причина БР не выяснена.

Существует наследственная теория, основанная на фактах довольно частой встречаемости заболевания в нескольких поколениях одних и тех же семей (у 4,5- 6% пациентов). Полагается, что на конституциональную неполноценность

вазомоторной иннервации наслаиваются неблагоприятные внешние факторы

(неоднократные переохлаждения, инфекции, интоксикации, курение табака,

инсоляции, переутомление, психоэмоцианальные перегрузки). Важное значение придается частому воздействию холода, особенно в условиях повышенной влажности. Постоянная нагрузка и микротравматизация пальцев рук также благоприятствует развитию БР (относительно частое развитие у машинисток,

пианисток и лиц, постоянно работающих на компьютере).

Патогенез БР сложен и также не до конца выяснен. Установлено, что при данном заболевании в крови, оттекающей от дистальных отделов пораженных конечностей имеется повышение концентрации катехоламинов. Исследования последних лет позволяют предположить, что при БР нарушено образование специфического нейропептида (calcitonin gene-related peptide), обеспечивающего мощный сосудорасширяющий эффект. Выявляются структурные изменения в узлах симпатического ствола, а также локальный дефект на уровне пальцевых артерий, обусловленный стойким возбуждением α2-адренорецепторов,

участвующих в вазоконстрикции. Местная сосудистая реакция на пониженную температуру и прочие провоцирующие факторы, проявляется в виде генерализованного спазма артериол и артериовенозных анастомозов, что вызывает побледнение и похолодание кожных покровов. Затем наступает парез венул и возникает цианоз и отечность.

В течение длительного времени при БР отмечается лишь гипертрофия стенок капилляров. При этом пальцевые артерии остаются в нормальном состоянии,

однако в дальнейшем возможна гипертрофия гладкой мускулатуры пальцевых артерий, дисторфические изменения сосудистой стенки, тромбоз концевых артерий. При тяжелых формах БР в результате хронической ишемии возможны трофические изменения мягких тканей, дистрофические изменения костей фаланг пальцев в виде остеопороза, остеолиза и остеонекроза.

Клиническая картина. БР наблюдается преимущественно у молодых женщин

(более 90%) в возрасте 25-35лет, очень редко - у детей и пожилых лиц.

Характерны строгая симметричность поражения и более раннее вовлечение рук,

чем ног. У 40% пациентов сосудистые кризы одновременно наблюдаются на кистях и стопах. Локализация приступов на лице (губы, нос, подбородок, кончики ушей) отмечается у 8% пациентов; наиболее часто - вовлечение 2-4 пальцев кистей или стоп.

Течение БР разделено на три стадии. Для I стадии (ангиоспастической)

характерно внезапное появление онемечение пальцев (преимущественно кисти).

Чаще всего подобное состояние первоначально отмечается при мытье холодной водой или резком волнении. При этом отмечается похолодание пораженных пальце; их цвет становится белым (симптом "мертвого пальца").

Продолжительность приступов (кризов) - от нескольких секунд до нескольких минут, после чего наступает покраснение кожи, пальцы теплеют вследствие реактивной гиперемии. Вслед за этим возникают жалобы на чувство жжение,

нередко сильные боли и отечность в области межфаланговых суставах. После нормализации сосудистого тонуса окраска и температура пальцев становиться обычной и все неприятные ощущения исчезают. С течением времени подобные приступы учащаются и могут возникать даже без провоцирующих факторов.

При II стадии (ангиопаралитической) частота приступов обратимой ишемии пальцев нарастает, а их продолжительность увеличивается до 1ч и более.

Приступы могут возникать и без явных внешних причин. После стихания болей появляется стойкий цианоз пораженных пальцев стопы (кисти), умеренная отечность и пастозность покровных тканей. На фоне цианоза возникает интенсивная, приступообразная, жгучая или разрывающая боль. Выражен гипергидроз. Продолжительность I-II стадий в среднем 3-5лет.

III стадия (трофопаралитическая) БР характеризуется необратимыми изменениями кожи пальцев. Продолжительные и частые приступы микроциркуляторных расстройств приводят к появлению эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым (фликтены), панариций и ТЯ. Образующиеся очаги некроза, небольших размеров охватывают мягкие ткани одной (двух)

концевых фаланг, реже всего пальца стопы. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие и чрезвычайно болезненные язвочки, рубцы от которых имеют бледную окраску,

нередко спаяны с костью (склеродактилия, кальциноз). Отмечаются выраженные дистрофические изменения ногтей вплоть до сухого некроза. Характерны повышенная ранимость пальцев, снижение мышечной силы, значительное нарушение чувствительности и абсолютная непереносимость низких температур.

Часто у пациентов с наблюдаются психическое и физическое истощение,

снижение общей работоспособности, быстрая утомляемость, раздражительность и плохой сон.

Следует отметить, что обширные некрозы и гангрены пальцев встречаются крайне редко. Гангрена дистального сегмента нижней конечности чаще отмечается при синдроме Рейно, обусловленном системной склеродермией,

артериитом, криоглобулинемией. Для распознавания истинной БР американские исследователи E.Allen и G.Brown в 1932г. разработали 5 дифференциально-

диагностических критериев, позволяющих исключить синдром Рейно. Для БР характерны следующие симптомы:

●Эпизодическое появление приступов побледнения или асфиксии в пальцах ног

(рук), выступающих частях лица, возникающих под влиянием охлаждения или эмоционального напряжения; ●Обязательная симметричность сосудистых или трофических нарушений;

●Отсутствие гангрены или минимальный некроз кожи; ●Отсутствие у пациента каких-либо заболеваний, которые могут вторично привести к сосудистой дисциркуляции;

●Необходимость наблюдения за пациентом с подозрением на БР не менее 2 лет (в

эти сроки обычно выявляются заболевания, протекающие с синдромом Рейно).

Лабораторная и инструментальная диагностика. Информативной является холодовая проба П.П.Алексеева - определение времени ренагрева конечности. При рентгенографии в I стадии БР в дистальных фалангах пальцев стоп нередко

обнаруживается остепороз. В дальнейшем остепороз выявляется и в других участках дистального сегмента конечности. Одновременно обнаруживаются участки остеолиза. В III стадии ренгенологически диагностируется очаги остеонекроза. В ранних стадиях заболевания УЗДАС и РКАГ малоинформативны,

вболее поздних стадиях иногда выявляются необратимые поражение

(стенозирование) пальцевых артерий. Магистральные сосуды при Б всегда интактны. Используют также тепловидение, капилляроскопию, реовазо- и

плетизмографию, подтверждающие расстройства артериального кровоснабжения тканей и помогающие при установлении стадии заболевания. Лабораторные тесты при БР демонстрируют существенное повышение вязкости крови, повышение титра холодовых и противососудистых антител в поздних стадиях.

Лечение. При возникновении ишемического приступа, особенно в начальных стадиях неотложная помощь заключаются в немедленном согревании конечности и приеме спазмолитических препаратов, анальгетиков. Плановое лечение всегда начинают с консервативных мероприятий и продолжают курсами не реже 2раз в год и не менее 2лет. Чем раньше оно начато, тем лучше результаты.

ТерапевтическаяпрограммаприБРвключает:

●Устранение факторов риска (запрет курения и алкоголя; освобождение от работы,

связанной с охлаждением и перенапряжением конечностей; переезд в регион с теплым и мягким климатом; нормализация АД); ●Психотерапия, рефлексотерапия, аутогенная тренировка, седативная терапия

(реланиум, элениум и др.); ●Устранение вазоконстрикции - новокаиновые блокады симпатических ганглиев,

антагонисты кальция (коринфар, верапамил) как лекарственные средства первого выбора; α-дреноблокаторы (фентоламин, празозин), ингибитор АПФ (капотен),

спазмолитики миотропного действия (но-шпа, спазган, папаверин),

симпатолитики (допегит, раунатин и др.); внутривенные инфузии сосудорасширяющих смесей (0,25% новокаин, спазмолитики, витамины,

производные никотиновой кислоты) - обязательны на период стационарного лечения и при обострении БР; ●Купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады симпатических ганглиев, анальгетики, нейролептики);

●Коррекция реологических нарушений и улучшение микроциркуляции

(ксантинола никотинат, курантил, тиклопидин, пентоксифиллин, микродозы аспирина, низкомолекулярные декстраны, вазапростан, а также плазмаферез); ●Десенсибилизирующие средства (хлористый кальций, димедрол, , тавегил и пр.),

коррекция иммунодефицита (иммуномодуляторы), борьба с аутосенсибилизацией

(преднизолон, препараты ряда НПВС).

●Улучшение тканевой трофики и укрепление сосудистой стенки (АТФ, витамины А, Е, С и группы В, троксевазин, эскузан и др.); ●Физиотерапевтическое лечение (амплипульс, фонофорез, магнитотерапия,

радоновые и серводородные ванны, бальнеолечение), ГБО.

При неэффективности консервативного лечения ставят показания к хирургическим вмешательствам, основными из которых являются операции на симпатическом отделе вегетативной нервной системы. К таковым на сегодняшний день относятся резекция симпатического ствола и ганглиев: при поражении верхних конечностей - II-IV грудного ганглия, при локализации процесса на стопах - II-III симпатического ганглия в поясничном отделе пограничного ствола

(ПС). При одновременном поражении верхних и нижних конечностей показана изолированная резекция левого 3-го грудного ганглия, являющегося "центром симпатической иннервации" всей артериальной системы. Для предотвращения синдрома Бернара - Горнера разработана операция шейной рамикотомии-

рассечение соединительных ветвей между спинным мозгом и симпатическими стволом, между узлами симпатического ствола и соматическими нервами. В

настоящее время используется также эндоскопические вмешательства на симпатическом стволе под контролем видеотехники. Ампутации и

экзартикуляции пораженных фаланг пальцев, крайняя и вынужденная мера,

выполняются при III стадии БР - менее чем у 1% пациентов.

В целом, несмотря на отчетливый положительный эффект у большинства

оперированных больных, результаты ПС при болезни, и особенно при синдроме

Рейно труднопредсказуемы, а прогностические пробы не всегда надежны.

Комбинация хирургических и нехирургических методов лечения дает положительные результаты у 79-83% пациентов. Стабильность результатов

определяется соблюдением мер профилактики, длительностью диспансерного

наблюдения и терапии. Следует помнить, что беременность и роды нередко

приводят к спонтанному излечению БР. Консервативное лечение при синдроме

Рейно идентично таковому при БР, однако главное внимание у этих пациентов

необходимо уделить воздействию на причинный фактор, т.е. на основное

заболевание, провоцирующее акроспазм.

1.6. Критическая ишемия нижних конечностей

Определение "критической ишемии нижних конечностей" (КИНК), как

наиболее тяжелой формы ХАН, у пациентов с ХОЗАНК включает следующие

клинические признаки (Стандарты диагностики - Российский консенсус,

г.Казань, 2001):

●Ишемическая боль покоя в течение более 2 недель с систолическим АД на

артериях голени меньшим или равным 50мм рт. ст. (III степень по классификации

R.Fontaine - А.В.Покровского);

●Наличие ТЯ или гангрены пальцев стопы с систолическим АД в артериях голени

меньшим или равным 50мм рт. ст. (IV степень по классификации R.Fontaine -

А.В.Покровского).

NB! У лиц, страдающих СД, систолическое АД измеряют на артериях I пальца стопы, в связи с тем, что из-за выраженной кальцификации артериальной стенки при диабетической ангиопатии показатели АД в артериях голени не являются достоверными. При этом КИНК считаются случаи, когда систолическое пальцевое АД (плетизмография на I пальце стопы) меньше или равно 30мм рт. ст. (Second European Consensus Document of Chronic Critical Leg Ischaemia, 1992).