Тесты часть 2

2.Тахикардию.

3.Бледность кожных покровов.

4.Боль.

5.Эмоциональное возбуждение.

6.Эмоциональную заторможенность.

11.Резобционно-некротический синдром при инфаркте миокарда включает:

1.Образование эндогенного пирогена.

2.Появление в крови продуктов протеолиза кардиомиоцитов.

3.Появление в крови ферментов кардиомиоцитов.

4.Вымывание из кардиомиоцитов электролитов.

5.Появление в крови кардиотропных аутоантител.

12.Синдром электрофизиологических изменений при инфаркте миокарда может характеризоваться также и изменениями ЭКГ, характерными для:

1.Синусовой тахикардии.

2.Синусовой брадикардии.

3.Экстрасистолии.

4.Нарушения проводимости.

5.Фибрилляции предсердий и желудочков.

6.Пароксизмальной тахикардии.

13.Гиперкоагуляционный синдром при инфаркте миокарда обусловлен:

1.Активацией свертывающей системы.

2.Активацией противосвертывающей системы.

3.Недостаточной активностью противосвертывающей системы.

14.Иммунологический синдром при инфаркте миокарда означает:

1.Снижение фагоцитоза.

2.Появление кардиотропных аутоантител.

3.Повреждение кардиомиоцитов кардиотропными аутоантителами.

15.Отметьте общие изменения ЭКГ при инфаркте миокарда:

1.Смещение интервала ST кверху от изолинии.

2.Уменьшение зубца Q.

68

3.Увеличение зубца Q.

4.Инверсия зубца Т.

5.Увеличение интервала Т – Р.

16.Какие электрокардиографические изменения свидетельствуют о том, что у больного в прошлом был инфаркт миокарда ?

1.Увеличение амплитуды комплекса QRS.

2.Уменьшение зубца Q.

3.Глубокий зубец Q.

17.Количество каких ферментов повышено в крови при инфаркте миокарда?

1.Диастаза.

2.АСТ.

3.АЛТ.

4.Щелочная фосфатаза.

5.Альдолаза.

18.Когда возникает коронарогенный некроз миокарда?

1.При наличии атеросклеротической бляшки.

2.При накоплении аденозина в миокарде.

3.При выборе катехоламинов.

4.При гипотиреозе.

5.При введении антикардиальной цитотоксической сыворотки.

69

ГИПЕРТЕНЗИИ

1.Отметьте рабочие (А) и регуляторные (Б) механизмы, определяющие величину АД в норме и его изменения при патологии:

1.Нервные механизмы.

2.Эндокринные механизмы.

3.Метаболические механизмы.

4.МОК.

5.ОПС.

2.Отметьте параметры, определяющие МОК:

1.Частота сердечных сокращений.

2.Ударный объем.

3.Сопротивление сосудов.

4.Реологические свойства крови.

3.Отметьте параметры, определяющие ОПС:

1.Реологические свойства крови.

2.Объем циркулирующей крови.

3.Сопротивление сосудов.

4.Уменьшение инсулина в крови.

5.Увеличение кортикотропина в крови.

4.Отметьте прессорные (А) и депрессорные (Б) механизмы регуляции САД по классификации Гайтона:

1.Барорецепторный.

2.Хеморецепторный.

3.Механизм ишемии головного мозга.

4.Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм.

5.Эндотелиальный.

6.Механизм перемещения жидкости в обменных сосудах.

7.Почечный (синтез в почках ангиотензиназы, кининов,

простагландинов, ингибитора ренина, натрий-уретического гормона).

8.Механизм стрессовой релаксации сосудов.

64

5.Отметьте эндокринные железы, гиперфункция которых ведет к артериальной гипертензии:

1.Поджелудочная железа.

2.Гипофиз.

3.Надпочечники.

4.Щитовидная железа.

5.Паращитовидные железы.

6.Отметьте органы, нарушение функции которых может вести к формированию артериальной гипертензии:

1.Мозг.

2.Сердце.

3.Почки.

4.Печень.

5.Легкие.

6.Селезенка.

7.Что означает понятие «гипертензия» ?

1.Повышение тонуса скелетной мускулатуры.

2.Повышение гидростатического давления в сосудах.

3.Повышение гидростатического давления в полостях организма.

8.Что означает понятие «эссенциальная гипертензия» (гипертоническая болезнь) ?

1.Отдельное заболевание.

2.Симптом заболевания.

9.Симптоматические (вторичные) гипертензии являются следствием:

1.Поражения печени.

2.Поражения селезенки.

3.Поражения органов, эндокринных желез, регулирующих уровень АД.

10.Отметьте гипертензии, в основе которых лежит изменение рабочих механизмов:

1.Гиперкинетический тип.

65

2.Гипокинетический тип.

3.Эукинетический тип.

4.Смешанный тип.

11.Отметьте направленность изменений МОК и ОПС при различных типах гипертензий:

1.Гиперкинетический – МОК , N, ; ОПС , N, .

2.Гипокинетический – МОК , N, ; ОПС , N, .

3.Эукинетический – МОК , N, ; ОПС , N, .

4.Смешанный – МОК , N, ; ОПС , N, .

12.Отметьте гипертензии, развивающиеся у детей:

1.Эссенциальная гипертензия.

2.Симптоматические гипертензии.

13.Отметьте морфологические изменения в стенке сосуда, способствующие формированию гипертензии:

1.Атеросклероз.

2.Артериолосклероз.

3.Атрофия стенки сосуда.

4.Аневризма.

5.Гипертрофия стенки сосуда.

14.Отметьте изменения сосудистой стенки, способствующие развитию гипертензии:

1.Обратный захват норадреналина в адренергических синапсах сосудов ускоряется.

2.Обратный захват норадреналина в адренергических синапсах сосудов замедляется.

3.Отечность клеток стенки сосудов.

4.Уменьшение чувствительности стенок сосудов к вазопрессорам.

5.Увеличение чувствительности стенок сосудов к вазопрессорам.

15.Отметьте функциональные изменения в сосудах, способствующие развитию гипертензии:

66

1.Уменьшение количества барорецепторов.

2.Увеличение количества барорецепторов.

3.Увеличение ионов кальция в саркоплазме.

4.Уменьшение ионов кальция в саркоплазме.

5.Уменьшение обратного захвата норадреналина в адренергических синапсах.

6.Увеличение количества -адренорецепторов.

16.Отметьте функциональные и морфологические изменения в сердце,

способствующие развитию гипертензии:

1.Брадикардия.

2.Тахикардия.

3.Кардиосклероз.

4.Гипертрофия миокарда.

5.Миогенная дилатация.

17.Блокаторы кальция (коринфар, веропамил) используются для лечения гипертензий потому, что в мембране кардиомиоцитов:

1.Блокируют медленные кальциевые каналы.

2.Активируют медленные кальциевые каналы.

3.Активируют быстрые натриевые каналы.

18.Отметьте пункты, обосновывающие использование блокаторов -

адренорецепторов (анаприлин) для лечения гипертензий:

1.Способствует уменьшению частоты сердечных сокращений.

2.Способствует спазму почечных артерий.

3.Увеличивает образование ренина в ЮГА.

4.Уменьшает образование ренина в ЮГА.

67

20. Отметьте пункты, обосновывающие использование симпатолитиков

(резерпин) для лечения гипертензий:

1.Нарушается обратный захват норадреналина в адренергических синапсах сосудов.

2.Истощаются резервы норадреналина в адренергических синапсах сосудов из-за активации МАО.

3.Блокируется выделение норадреналина в синаптическую щель адренергических синапсов.

21.Отметьте эффекты веществ миотропного действия (апрессин или нитропруссид натрия), используемых для лечения гипертензий:

1.Увеличивают тонус сосудов.

2.Уменьшают тонус сосудов.

3.Уменьшают МОК.

22.Какие прессорные регуляторные механизмы участвуют в формировании рефлексогенной гипертензии ?

1.Барорецепторный.

2.Хеморецепторный.

3.Ишемия головного мозга.

4.Эндотелиальный.

5.Ренин-ангиотензин-альдостероновый.

23.Отметьте патологические процессы, развитие которых мо-жет привести

кформированию рефлексогенной гипертензии:

1.Артериосклероз.

2.Атеросклероз.

3.Инфаркт миокарда.

4.Сифилис.

5.Интоксикации.

24.Моделирование рефлексогенной гипертензии можно осуществить:

1.Стимуляцией блуждающих нервов.

2.Перерезкой блуждающих нервов.

68

3.Новокаинизацией блуждающих нервов и каротидных синусов.

4.Передавливанием общих сонных артерий.

5.Передавливанием внутренних сонных артерий.

25.Отметьте прессорные механизмы в порядке их активации при центрогенной гипертензии:

1.Барорецепторный.

2.Хеморецепторный.

3.Ишемия головного мозга.

4.Эндотелиальный.

5.Ренин-ангиотензин-альдостероновый.

26.Укажите последовательность включения регуляторных механизмов при гипертензии, возникающей в результате эмоционального стресса:

1.Альдостерон.

2.Ренин.

3.Активация симпато-адреналовой системы.

4.Нарушения водно-электролитного баланса.

5.Изменение чувствительности сосудов к вазопрессорам.

6.Ангиотензин II.

27.Отметьте обоснование использования клофелина для патогенетической терапии гипертензий:

1.Блокирует медленные кальциевые каналы.

2.Блокирует -адренорецепторы сосудов.

3.Подавляет возбудимость сосудодвигательного центра.

28.Отметьте причины первичного (А) и вторичного (Б) альдостеронизма:

1.Опухоль клубочковой зоны надпочечников.

2.Недостаточность сердца.

3.Недостаточность печени.

4.Избыточное потребление соли.

5.Снижение АД.

6.Физический и эмоциональный стресс.

69

29.Отметьте рабочие (гемодинамические) механизмы, принимающие участие

вформировании гипертензии при первичном альдостеронизме:

1.МОК .

2.МОК .

3.ОПС .

4.ОПС .

30.Почему при лечении гипертензии при первичном альдостеронизме используется спиролактон (верошпирон) ?

1.Блокирует рецепторы альдостерона.

2.Разрушает альдостерон.

3.Блокирует образование альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников.

31.Нарушение какого вида обмена лежит в основе гипертензии при альдостеронизме ?

1.Углеводный.

2.Белковый.

3.Жировой.

4.Водно-электролитный.

32.Отметьте, почему больным с гипертензией рекомендуется ограничение приема поваренной соли ?

1.Уменьшается объем циркулирующей крови.

2.Увеличивается объем циркулирующей крови.

3.Набухают стенки сосудов.

4.Увеличивается обратный захват норадреналина в адренергических синапсах.

5.Замедляется обратный захват норадреналина в адренергических синапсах.

6.Повышается чувствительность сосудистой стенки к действию вазопрессоров.

7.Увеличивается секреция вазопрессина.

70

33.Почему для лечения гипертензий используется дихлортиазид (гипотиазид)

ифуросемид ?

1.Уменьшается выделение натрия с мочой.

2.Увеличивается выделение натрия с мочой.

3.Уменьшается выделение мочи.

4.Увеличивается выделение мочи.

34.С нарушением какого вида обмена связано развитие гипертензии при гиперкортизолизме ?

1.Белкового.

2.Электролитного.

3.Водного.

4.Углеводного.

5.Жирового.

35.Отметьте основные причины, приводящие к развитию гиперкортизолизма

игипертензии вследствие избытка глюкокортикоидов:

1.Болезнь Иценко-Кушинга.

2.Синдром Кушинга.

3.Синдром Конна.

4.Избыточное и длительное введение глюкокортикоидов.

36.Дополните общую схему патогенеза гипертензии при гиперкортизолизме (правильный ответ подчеркните):

Избыток глюкокортикоидов в крови

Распад

белка и минералкортикоидный эффект накопление

аммиака

71