Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции / Лекция+-++Экологическая++патология++на+сайт.ppt
Скачиваний:
173
Добавлен:
10.06.2022
Размер:
4.58 Mб
Скачать

Силикоз

Развитие поражения связано с токсическим действием на бронхолегочный аппарат двуокиси кремния (SiO2), которая содержится в пыли кварца в свободном состоянии.

Существует ряд теорий патогенеза силикоза. Существенное значение в этих теориях занимает действие частиц пыли, прежде всего на альвеолярные макрофаги, которые, выполняя физиологическую функцию очищения легких, чрезвычайно интенсивно поглощают кристаллы двуокиси кремния. Воздействие поглощенной частицы приводит к повреждению лизосомальных мембран, выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и «самоперевариванию» макрофага. При гибели макрофагов в ткань легких выделяются различные биологически активные вещества, в том числе точно не идентифицированный липоидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза, стимулирующий развитие силикотического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулезной гранулемой.

Стадии морфогенеза силикотического узелка

Фото Валаминой И.Е.

Патологическая анатомия

• Образованием силикотических узелков в легочной ткани

Разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Фиброзная ткань сдавливает и деформирует бронхи разного калибра , вследствие чего в одних участках легкого возникают ателектазы, в других — эмфизема.

Нарушение питания легочной ткани приводит к некротизации ее отдельных участков с образованием мелких силикотических каверн. В одних случаях преобладает узелковый процесс, в других — интерстициальный.

Склеротический процесс также захватывает висцеральную и париетальную плевру, в которых развиваются характерные фиброзные изменения.

Патологические изменения в бронхиальном дереве: гипертрофический бронхит в начальных стадиях заболевания,

затем переход его в атрофическую и фиброзирующую формы.

Силикотуберкулез

Качественно новый процесс, формируется при сочетании пылевого и инфекционного фактора.

Новый морфологический субстрат – силикотуберкулезных узелок, очаг и конгломерат

Внутригрудные лимфатические узлы поражаются в 100%. + высокая частота аденогенных осложнений

Старческий кониотуберкулез – бытовой аналог силикотуберкулеза – преимущественно пожилые женщины.

Аденогенные осложнения при силикотуберкулезе

Формирование лимфонодулярной каверны.

Лимфонодуло-бронхиальных и пищеводных свищей.

Легочное кровотечение.

Аспирационная пневмония.

Тракционные дивертикулы пищевода.

Силикотуберкулез – аденогенные осложнения

фото Гринберга Л.М.

Пневмокониозы от смешанной пыли

Пневмокониозы этого типа развиваются при комбинированном воздействии различных пылей. Клинико- рентгенологические проявления каждого из них зависят от конкретного состава пыли. Чем выше содержание в ней свободной двуокиси кремния (SiO2), тем ближе по своим проявлениям вызванный данной пылью пневмокониоз к силикозу.

Антрокосиликоз

К пневмокониозам, обусловленным высоким содержанием в пыли двуокиси кремния, относится антракосиликоз.

Заболевание распространено среди рабочих угольных шахт.

Пневмокониозы от смешанных пылей с незначительной примесью двуокиси кремния

пневмокониоз электросварщиков

сталеваров

газорезчиков

шлифовальщиков (в частности, «легкое полировщиков серебра»)

наждачников

То есть когда имеет место отложение в легких в основном пыли металлов Пневмокониозы этой группы отличаются благоприятным течением и относительно хорошим прогнозом. Заболевание обычно развивается через 10-15 лет после начала работы с профессионально вредным агентом и, как правило, проявляется умеренными явлениями хронического бронхита и эмфиземы легких.

Рентгенологические изменения всегда двусторонние, симметричные и характеризуются диффузным усилением и деформацией легочного рисунка, перестройкой его по ячеистому типу с наличием мелкоочаговых уплотнений размером 1,5-2 мм в диаметре. В отличие от узелков при силикозе они на рентгенограмме дают более контрастное изображение и четкие контуры, что обусловлено скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Этим (непроницаемостью металлической пыли для рентгеновских лучей) объясняется наблюдаемое несоответствие между скудностью клинической картины заболевания и обычно отчетливыми рентгенологическими изменениями.

Узловых форм пневмокониоза от смешанной пыли не наблюдается, осложнения туберкулезом редки. В некоторых случаях, особенно при пневмокониозе электросварщиков, возможно возникновение бронхиальной астмы, что значительно утяжеляет течение и прогноз болезни.

Пневмокониозы этой группы отличаются благоприятным течением и относительно хорошим прогнозом.

Заболевание обычно развивается через 10-15 лет после начала работы с профессионально вредным агентом и, как правило, проявляется умеренными явлениями хронического бронхита и эмфиземы легких.

Рентгенологические изменения всегда двусторонние, симметричные и характеризуются диффузным усилением и деформацией легочного рисунка, перестройкой его по ячеистому типу с наличием мелкоочаговых уплотнений размером 1,5-2 мм в диаметре. Из-за скопления металлической пыли ( более рентгеноконтрастна, чем при силикозе узелки) имеется скудная клиника, но отчетливые рентгенологические изменения . Узелковых изменений в легких при вдыхании смешанной пыли нет.