патология эндокринной системы

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра патологической анатомии

РЕФЕРАТ

по дисциплине: патологическая анатомия

на тему: «Патология эндокринной системы».

Работу выполнила:

студентка 2 курса

фармацевтического факультета

202 группы

Степанова Виктория Павловна

Волгоград-2021

1.Причинами эндокринных нарушений являются:

1)психическая травма;

2)некротические изменения железы;

3)опухоли;

4)воспалительные процессы;

5)бактериальные и вирусные инфекции;

6)зкзо- и эндогенные интоксикации;

7)местные нарушения кровоснабжения железы;

8)алиментарные нарушения (дефицит иода, кобальта, магния, лития в пище и питьевой воде);

9)ионизирующая радиация;

10)врожденные хромосомные и генные нарушения.

В возникновении эндокринных нарушений велика роль наследственных факторов, врожденных аномалий полового развития (дисфункция гонад,

истинный и ложный гермафродитизм), нарушения эмбрионального периода развития. Ведущее значение в патогенезе большинства эндокринных расстройств имеет недостаточная (гипофункция) или повышенная

(гиперфункция) активность эндокринных желез. К самостоятельным формам эндокринопатий относится и дисфункция эндокринных желез. Она характеризуется разнообразными изменениями продукции гормонов и физиологически активных предшественников, их биосинтеза в одном и том же эндокринном органе или образованием и поступлением в кровь атипичных гормональных продуктов. В зависимости от уровня повреждения эндокринной системы различают следующие механизмы эндокринных заболеваний:

1.Нарушение центральной регуляции эндокринных функций;

2.Нарушение биосинтеза и секреции гормонов;

3.Нарушение транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов.

2

Кроме самостоятельных форм эндокринных заболеваний, необходимо учитывать, что нарушение гормонального равновесия в организме создает благоприятный фон для возникновения и развития неэндокринных болезней.

Так, относительная или абсолютная кортикостероидная недостаточность способствует развитию ревматизма, бронхиальной астмы. Артериальная гипертензия может быть следствием избыточной секреции глюкокортикоидов, альдостерона, катехоламинов.

2. Система стресс-реакций Установлено, что основу быстрой адаптации в опасных ситуациях

составляет:

1)экстренная секреция адреналина за счет генерализованной акти вации симпатических нервов и

2)зависящее от симпатического нервного сигнала освобождение ка-

техоламинов мозговым слоем надпочечников.

Врезультате активации симпато-адреналовой системы развиваются следующие эффекты:

1.Повышение системного кровяного артериального давления,

ускорение кровообращения, увеличение сердечного выброса и частоты сердечных

сокращений, коронарная артериальная гиперемия.

2.Гиперемия в работающих мышцах, сердце и мозге и относительная ишемия в неработающих органах, например, коже.

3.Ускорение обмена веществ,

4.Увеличение липолиза, гликолиза и гликогенолиза в мышцах,

ограниче

ние синтеза гликогена.

3

5. Увеличение мышечной силы и повышение умственной активности

путем ускорения проведения импульсов и сокращения латентных

да гормонов: тиреоидных, кальцитонина, паратгормона, глюкогона,

эри-

тропоэтина.

7.Ускорение свертывания крови.

8.Стимуляция продукции ренина, ограничение диуреза и активация реаб-

сорбции натрия и воды - волюмосберегающая реакция почек.

9.Расслабление гладких мышц бронхиального дерева и повышение

брон хиальной проводимости, релаксация гладких мышц ЖКТ и

ответ повышает мощность функционирования организма в экстремальных ситуациях.

Детально описав нейровегетативные механизмы неспецифического ответа на повреждение или его угрозу, как реакцию борьбы или бегства. У. Кэннон и его школа (1932) не уделили никакого внимания коре надпочечников и гипофизу. Прежде всего, потому, что гормоны этих желез еще не были известны, а химическая структура адреналина была уже открыта в 1901 Дж.

Тэйкэмайном.

Механизмы стресса

4

В последние годы механизмы, участвующие в реализации стресс-реакции,

называют стресс-реализующими системами или стресс-системами. А

механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции, получили название стресс-лимитирующих систем или системы естественной профилактики стресса.

Стрессор через высшие регуляторные центры активирует нейроэндокринную регуляторную стресс-систему. Одновременно

«запускается» функциональная система, которая объединяет органы и ткани,

специфически ответственные за приспособление к конкретному стрессору

(холоду, физической нагрузке, гипоксии). При этом задача стресс-системы заключается в обеспечении более полной мобилизации Функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию, например, к

физической нагрузке. Кроме того, стресс-система координирует адап-

тационные процессы всего организма. Иначе говоря, она осуществляет

«настройку» органов и тканей, вовлеченных в адаптацию, на функционирование в новых условиях. Однако влияние стресс-системы в случае достаточно сильного стрес-сорного воздействия может оказаться избыточным и может приводить к побочным неблагоприятным эффектам, в

частности, к стрессорным повреждениям, поэтому одновременно активизируется стресс-лимитирующие системы.

Регуляторная стресс-система, объединяющая определенные отделы нервной и эндокринной системы, имеет неспецифический характер, поскольку активируется в ответ на любой стрессор. В соответствии с современными данными стресс-система состоит из центрального звена и двух периферических. Центральное звено находится в гипоталамусе и других отделах ствола мозга. Гипоталамус получает информацию о появлении стрессора и «запускает» работу стресс-системы. Центральное звено стресс-

системы объединяет три основные группы нейронов гипоталамуса:

1) нейроны, которые вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон, акти-

вирующий через секрецию АКТГ гипоталамо-гипофизарно-адреналовую

5

систему,

2)нейроны, вырабатывающие гормон аргинин-вазопрессин,

3)группы нейронов синтезирующих катехоламины, главным образом,

норадреналин.

Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный и тиреоидный механизмы.

Периферические звенья стресс-системы представлены двумя основными отделами:

1.гормонами глюкокортикоидами, выделяющимися из коры надпочечников под влиянием АКТГ; 2.катехоламинами - норадреналином и адреналином, которые являются

конечными продуктами активации симпато-адреналовой системы, в

которую входит симпатическая нервная система (иннервирующая все органы и ткани) и мозговой слой надпочечников.

Стресс-система имеет выход на периферию также через парасимпатическую нервную систему путем влияния на блуждающий нерв. Доказательством это-

го факта является, возникающая при стимуляции гипоталамуса гиперинсулинемия, которая реализуется через влияние блуждающего нерва на поджелудочную железу.

Основные звенья стресс-системы тесно взаимодействуют с тремя другими отделами ЦНС:

1.мезокортикальной и мезолимбической дофаминовыми системами;

2.комплексом амигдала-гипокамп; 3.опиоид-ергическими нейронами аркуатного ядра гипоталамуса, богато

иннервируемого норадреналин-содержащими волокнами, выходящими из норадренилин-нейронов синего пятна и других норадреналинергических структур ствола мозга.

Эти отделы имеют особое значение при эмоциональном стрессе. Именно они вовлечены в феномены «оборонительной реакции», страха, в изменение болевой чувствительности и влияют на эмоциональный тонус.

6

В целом стресс-система получает информацию от окружающей среды и ор-

ганизма через разнообразные сенсорные системы и кровоток: 1) от

«думающего» мозга - через амигдалу и гипокамп; и 2) от «эмоционального» мозга - через мезо-кортико-лимбическую систему.

Заканчивая характеристику стресс-системы, следует подчеркнуть, что ос-

новным результатом активации стресс-системы является увеличенный выброс глюкокортикоидов и катехоламинов - главных стресс-гормонов,

которые способствуют мобилизации функции органов и тканей,

ответственных за адаптацию, и обеспечивающих увеличение их энергообеспечения.

Активность и реактивность стресс-системы регулируется двумя основными механизмами:

1. механизм саморегуляции, который реализуется за счет влияния друг на друга компонентов самой системы. На гормональном уровне - это, в ос-

новном, принцип отрицательной обратной связи; 2. механизм внешней регуляции, который осуществляется модуляторными

регуляторными системами, которые не входят в стресс-систему, но тесно с ней связаны. Они представлены стресс-лимитирующими системами,

которые способны ограничивать активность стресс-системы и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях регуляции.

Стресс-лимитирущие системы. К основным центральным стресс-

лимитирущим системам относят:

- ГАМК-ергическая система, которая через продукцию ГАМК оказывает тормозное влияние на нейроны головного и спинного мозга;

-опиоидергичекая система, которая объединяет нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды,

также оказывающие тормозное действие на нейроны стресс-системы;

- и третье место в регуляции стресс-системы отводится нейропептиду, -

субстанции Р.

7

Субстанция Р образуется в гипоталамусе и амигдале. Она оказывает тормозное влияние на кортикотропин-релизинг-гормональные нейроны.

Доказано, что субстанция Р на центральном уровне угнетает стрессорную гипертензивную реакцию и повышает устойчивость к эмоциональному стрессу. Кроме того, субстанция Р способна угнетать фермент,

превращающий ангиотензин I в ангиотензин II.

Помимо всего перечисленного, действие стресс-системы на уровне органов и тканей ограничивают локальные стресс-лимитирующие системы. В

органах и периферических неироэндокринных структурах они представлены простагланди-нами, аденозином, опиоидными пептидами и другими соединениями. Локальные стресс-лимитирующие системы угнетают высвобождение и действие катехоламинов из нервных окончаний и надпочечников и тем самым уменьшают активацию свободнорадикального окисления (СРО). За счет этого механизма они ограничивают чрезмерную стресс-реакцию и ее повреждающее действие на органы и ткани. Важную роль в инактивации продуктов СРО играют ферментые антиоксиданты

(каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза) и неферментные антиоксиданты (а-токоферол, витамин А, аскорбиновая кислота).

В последнее время появились экспериментальные и теоретические данные,

позволяющие причислить к стресс-лимитирующим системам систему генерации оксида азота. Оксид азота является универсальным фактором регуляции физиологических систем и генетического аппарата клеток и играет важную роль в механизме стресс-реакции и адаптации организма к стрессу.

Оксид азота может ограничивать стресс-реакцию, следующими путями:

1)ограничение активности центрального и периферических звеньев стресс-системы;

2)ограничение процессов оксидации при стрессе за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и экспрессии генов, кодирующих эти ферменты;

8

3)прямое антиоксидантное действие оксида азота;

4)оксид азота активирует синтез цитопротекторных белков теплового шока, которые являются важной системой защиты клеток от стрессорных повреждений;

5)наряду с простагладинами группы Е и простациклином оксид азота предупреждает агрегацию и адгезию тромбоцитов и стрессорное тромбообразование.

Стресс-лимитирующее действие оксида азота доказывают такие факты:

1)именно уменьшение продукции оксида азота в желудке является причиной ишемических язв желудка при стрессе;

2)хроническое ингибирование NO-синтетазы и соответственно уменьшение продукции N0 приводит к развитию гипертензии в эксперименте у крыс за счет активации адренергической и ренин-

ангиотензиновой систем, что проявляется повышением в плазме крови норадреналина, адреналина и ренина.

Важно отметить, что стресс не только вызывает активацию стресс-

лимитирующих систем, но и приводит к повышению их мощности. В

результате взаимодействия стресс-системы и системы, специфически от-

ветственной за адаптацию, достигается восстановление гомеостаза (то есть,

формируется адаптация к данному стрессу) и соответственно завершается стресс-реакция. Такое случается, если сила и продолжительность действия стрессора умерены, поэтому реализуются адаптивные эффекты стресс-

реакции. Чрезмерные стрессорные воздействия вызывают превращение этих факторов в повреждающие и приводят к нарушению функций и повреждениям органов и тканей.

Механизмы активирующих и повреждающих реакций при стрессе

Для понимания роли стресс-реакции в адаптации организма к действию стрессоров и возникновения стрессорных повреждений рассмотрим 5

основных эффектов стресс-реакции. Они развиваются в ответ на увеличение

9

секреции медиаторов и гормонов под воздействием стрессора и вызывают

3)мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма;

4)направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию к данному стрессу;

5)развитие «анаболической фазы» стресс-реакции, приводящей к

активации синтеза белков.

За счет этих механизмов формируется «срочная» адаптация к факторам среды на уровне систем, органов, клеток. Однако они же могут превращаться в повреждающие эффекты стресс-реакции.

Превращение адаптивных эффектов стресс-реакции в повреждающие свя-

зано со следующими моментами:

1)перегрузка клеток ионами кальция;

2)детергентное действие свободных жирных кислот лизофосфолипидов, в свою очередь, приводит к повреждению клеточных мембран и нарушению структуры и функции клеток

(включается так называемый порочный круг клеточного повреждения);

3)избыточная мобилизация энергетических ресурсов организма, что,

в конечном счете, вызывает их истощение;

4)ишемическое повреждение «неработающих» органов, за счет направленной доставки энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему;

10