патология эндокринной системы

иммуноопосредованный (инсулинозависимый ИСД) и идиопатический

(этиология неизвестна, но чаще страдают африканцы и азиаты).

-Сахарный диабет II типа от преобладающей инсулин-резистентности с относительным инсулин-дефицитом до дефекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью, раньше называли ИНЗД.

Симптоматический, вторичный, сопровождающий эндокринные заболевания

– акромегалию, болезнь Иценко-Кушинга, панкреатиты, болезни печени т др.

Диабет беременных – выявленный при беременности впервые.

У больных, страдающих СД 1 типа чаще всего выявляются диабетогенные гены гистосовместимости на 6-й хромосоме. Наследование полигенное или рецессивное, в результате программируется предрасположенность В-клеток поджелудочной железы к повреждению. В этиологии 1 типа имеют значение вирусы эпидемического паротита, кори, врожденной краснухи, аденовирусы,

Коксаки, реовирусы, цитомегалии, Эпштейна-Барр. Возможно также поражение клеток химическими факторами, иммунными комплексами,

цитокинами. В результате длительного деструктивного процесса к моменту полной клинической картины 85-90% В-клеток уже разрушены, что приводит к абсолютной недостаточности инсулина.

1 тип СД, как хроническое аутоиммунное заболевание имеет определенные стадии:

-стадия генетической предрасположенности;

-провоцирующее событие;

-стадия явных иммунологических аномалий (2мес – 2-3 года);

-стадия латентного диабета (клинических и лабораторных симптомов гипергликемии без нагрузок нет;

-явный диабет;

-терминальный диабет.

Для диабета 2 типа характерен аутосомно-доминантный тип наследования,

причем нет четкой локализации (возможно 11 хромосома). Имеют значение еще и факторы: переедание, ожирение. Избыточное потребление пищи

41

приводит к гиперсекреции инсулина, что способствует липогенезу и ожирению и со временем может вызвать декомпенсацию В-клеток.

Полагают, что 2 тип обусловлен недостаточным эффектом биологически активного инсулина из-за генетического дефекта в пострецепторном аппарате инсулинозависимых тканей. Инсулиновая недостаточность может возникнуть при повышенном образовании комплексов инсулина с белками крови. Эта форма инсулина активна в основном в отношении жировой ткани,

способствуя поглощению глюкозы жировой тканью. Инсулиновая недостаточность возможна вследствие повышенной активности ферментов,

расщепляющих инсулин и образующихся в печени к началу пубертатного периода. К их чрезмерной активности может вести избыток СТГ,

глюкокортикоидов, дефицит меди и цинка. При этом разрушается много инсулина.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступают многочисленные протеолитические ферменты, разрушающие инсулин, к образованию инсулина ведет образование аутоантител против него.

Диабет ставится при превышении уровня глюкозы натощак более 7.8

ммоль\л или при случайном определении более 11.1 ммоль\л.

Дефицит инсулина (абсолютный или относительный) приводит к энергетическому голоданию жировой и мышечной ткани. При этом компенсаторно увеличивается секреция контринсулярных гормонов

(глюкагон).это приводит к расстройствам белкового, жирового, углеводного,

водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

Углеводный обмен. В гепатоцитах, липоцитах, миоцитах снижается активность глюкокиназы, за счет чего уменьшается синтез и увеличивается распад гликогена. Усиливается глюконеогенез (синтез глюкозы из жира и белка), повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, увеличивается поступление глюкозы в кровь. В мышцах уменьшается образование и усиливается распад гликогена, увеличивается поступление молочной

42

кислоты в кровь. Уменьшается синтез и усиливается распад белка,

увеличивается выход аминокислот в кровь. А из-за нарушения транспортного белка нарушается диффузия глюкозы в жировую и мышечную ткани после еды. Тормозятся пентозофосфатный путь окисления глюкозы и образование НАДФ+. Нарушается работа цикла Кребса, окислительное фосфорилирование и возникает дефицит АТФ. Развиваются гипергликемия,

аминоацидемия и лактацидемия (молочнокислый ацидоз).

Белковый обмен. Из-за недостаточности инсулина снижается синтез белка

(нарушена сборка рибосом, снижается транспорт аминокислот в клетки

(валин, лейцин, изолейцин). Снижается синтез ДНК, РНК и митотическая активность ряда клеток. Преобладают процессы катаболизма, особенно мышечной ткани, что сопровождается увеличением свободных аминокислот,

калия и мочевины в крови и моче (отрицательный азотистый баланс). Для первого типа клинически проявляется снижением массы тела, снижением пластического, регенераторного потенциала организма, развиваются вторичные иммунодефициты и феномен «ленивых фагоцитов».

Жировой обмен. В жировой ткани уменьшается синтез триглицеридов и усиливается липолиз, при этом в крови повышается уровень СЖК, снижается масса тела (при первом типе). В печени содержание СЖК увеличивается,

малая часть используется на синтез триглицеридов и вызывает жировую инфильтрацию печени. Большая же часть СЖК при отсутствии инсулина окисляется в печени до ацетил-КоА, из которого затем в условиях задержки ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ+ и подавления цикла Кребса образуются кетоновые тела – ацетоуксусная и оксимасляная кислота и ацетон. Появляются гиперкетонемия и кетонурия. Гиперлипидемия приведет к угнетению использования глюкозы мышцами, что приводит к накоплению избытка глюкозы в крови. Избытки ацетоуксусной кислоты идут на синтез холестерина, что приводит к повышению его уровня в крови, ко всему тому в печени усилен синтез ЛПОНП и ЛПНП.

43

8.Нарушение функций половых желез

Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.

Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном периоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных пу-

зырьков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вто-

ричных половых признаков, уменьшением массы тела, в которых откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофируется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации.

В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов. У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке.

Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий.

Распределение жира и строение таза имеют черты, свойственные женскому организму. Половое влечение {либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации зрелых мужчин изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции

44

семенников может быть вызвано повышением секреции гона-дотропинов,

как правило, в связи с патологическими процессами в гипоталамусе (к ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра) и

опухолями, исходящими из клеток Лейдига. Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов,

лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет,

а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и сперматозоидов в семенных канальцах.

При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены. При этом угнетается сперматогенез, так как отсутствует секреция гонадотропинов, в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9—14 лет. Задержка наступления половой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище,

фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм.

Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в

результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками,

недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается преимущественно евнухоидизмом, В обоих случаях наблюдается аменорея.

Недостаточность яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облучении). В первом

45

случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем — повышение содержания гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

- снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной,

мышечной и соединительной тканей;

-предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреции слизистых желез;

-понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность;

-уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соедини тельной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки,

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции

яичников являются:

-патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться причиной преждевременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тормозит секрецию гонадотропинов;

-гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулемы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже — андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими — во втором;

-опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Однако

46

изменения в организме соответствуют таковым при гиперфункции.

Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-

летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается рост,

который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В

репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

Расстройство менструального цикла. Отсутствие менструаций у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни называют вто-

ричной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезненностью.

Выделяют 4 основных патогенетических пути расстройства гормональной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструального цикла:

•увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм);

•недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм);

•увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм);

•недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм).

Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательности

включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регу-

лирующих последовательность стадий менструального цикла.

47

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия [Текст]: Учебное пособие. – М.: Литтерра, 2010. – 880 с.

2.Саянский медицинский колледж [Электронный ресурс] – Режим доступа: http://med-sayansk.ru

http://med-sayansk.ru/wp-content/uploads/2020/05/Lektsii-78.pdf

3.Медицинский портал «Здоровье и человек» [Электронный ресурс] –

Режим доступа: https://medicedu.ru

https://medicedu.ru/fiziologia/369-vaspalenia.html?start=7

48