члх ответы

расширены, на многих участках стенка их разволокнена, на некоторых — склероз сосудистых мембран.

В кости стенок пазухи при хроническом процессе выявляют новообразование и перестройку кости. При одонтогенном синусите верхнечелюстной пазухи происходит превращение мерцательного эпителия в области полипозных разрастаний в многоядерный плоский.

Классификация. Следует различать синусит острый, хронический и хронический с обострением. При вскрытии и нарушении целостности дна верхнечелюстной пазухи и образовании перфорации или свища выделяют перфоративный синусит [Робустова Т. Г., 2006]. Морфологически синусит верхнечелюстной пазухи может быть катаральным, серозным, гнойным или гиперпластическим — полипозным и неполипозным. По протяженности поражение слизистой оболочки пазухи бывает ограниченным и диффузным. В каждой из этих форм В. В. Лузина (1996) считает необходимым выделять 4-ю форму — перфорацию или свищ пазухи при отсутствии гайморита. Ранее выделяли закрытую форму синусита и открытую при перфорации пазухи или как осложнение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти.

Клиническая картина острого синусита. При остром воспалении верхнечелюстной пазухи больные жалуются на боль в подглазничной, щечной областях или во всей половине лица, чувство тяжести, заложенность соответствующей половины носа. Боль усиливается, иррадиирует в лобную, височную, затылочную области, зубы верхней челюсти. Нередко ощущается боль в области больших и малых коренных зубов, чувствительность их при накусывании. Болевые ощущения могут меняться в зависимости от количества накапливающегося экссудата в пазухе и его оттока. После появления из полости носа серозных или серозно-гнойных выделений боль уменьшается. Отмечаются жалобы на общее недомогание, головную боль, слабость, отсутствие аппетита. Характерно нарушение обоняния — от понижения до полной его потери.

Общее состояние может быть не нарушено, но чаще наблюдаются повышение температуры тела до 37,5—38 °С, симптомы интоксикации различной степени выраженности: слабость, озноб, плохой сон и др.

При внешнем осмотре обнаруживают припухлость (отек) щечной и подглазничной областей; у некоторых больных этих изменений может не быть. Пальпация и перкуссия передней стенки тела верхней челюсти, скуловой кости болезненны. Регионарные лимфатические узлы на стороне поражения увеличены, болезненны. В преддверии рта отмечаются покраснение, отечность слизистой оболочки. При исследовании зубов устанавливают источник инфекции — зуб или зубы с деструктивными очагами в периодонте или пародонте. Определяются болезненная перкуссия зуба, подвижность 11, III или IV степени; может быть десневой карман у шейки зуба с кровянисто-серозным или гнойным отделяемым. Иногда болезненна перкуссия 2—3 зубов (малых и боль¬

ших коренных). Электровозбудимость зубов может быть в пределах нормы; при остром или хроническом периодонтите, а также у депульпированных зубов более 100—200 мкА. В полости носа с соответствующей стороны — отек и гиперемия слизистой оболочки, увеличение средней или нижней раковины и выделение гноя из носового хода, особенно при наклоне головы вниз, вперед и в здоровую сторону. При значительной отечности слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи отток гноя может быть затруднен и даже при риноскопии отделяемого не обнаруживают. Смазывание среднего носового хода и средней носовой раковины 1 % раствором дикаина с одной каплей 0,1 % раствора адреналина позволяет получить отделяемое из пазухи, а при имеющемся оттоке усилить его.

В случаях острого перфоративного синусита больные предъявляют жалобы на незначительные боли, серозно-гнойные выделения из пазухи; общее состояние не нарушено. Часто пациенты обращаются спустя 2—3 дня после удаления зуба, когда появляются гнойные выделения из альвеолы, жидкая пища может попадать в полость носа, меняется голос. Клинические проявления достаточно убедительно свидетельствуют о наличии синусита, а незначительные жалобы — о хорошем оттоке экссудата из пазухи. При исследовании полости носа не обнаруживают явлений ринита; выделение гноя, как правило, не отмечается.

Для острого одонтогенного синусита на рентгенограмме околоносовых пазух характерно частичное или полное затемнение верхнечелюстной пазухи. Рентгенологическое исследование зубов, прилежащих к пазухе, помогает определить деструктивный околоверхушечный очаг, иногда заверхушечно введенный пломбировочный материал, контуры кисты. Достаточно характерен анамнез, указывающий на лечение зуба, воспаление в периодонте и развитие синусита. При перфоративном остром синусите на рентгенограмме затемнения может не быть, определяется только пристеночное утолщение слизистой оболочки за счет отека. Если отток через перфорацию недостаточный, то пневматизация пазухи нарушена как в области дна, так и гомогенно. Утолщение слизистой оболочки наиболее отчетливо видно по краям перфорации. При удалении зубов по поводу периодонтита или пародонтита на рентгенограмме всегда определяются деструктивные изменения кости: контуры альвеолы неровные, иногда полная резорбция кости в области зубочелюстного сегмента.

Клиническую картину синусита верхнечелюстной пазухи (острого, хронического с обострением) дополняют следующие исследования:

•ЭОД зубов — «причинного» и рядом стоящих;

•рентгенограмма околоносовых пазух в подбородочно-носовой проекции; прицельные снимки зубочелюстного сегмента и внеротовые в косых контактных и тангенциальной проекциях;

•при подозрении на хронический синусит или заполнении всей пазухи экссудатом при остром синусите и обострении хронического показана рентгенотомография. Послойное исследование в косой и боковой проекциях дает более достоверную картину поражения пазухи и его причин: одонтогенный очаг, радикулярная киста;

•послойную томографию можно заменить ортопантомографие й;

•при хроническом синусите для суждения о диффузном или ограниченном поражении слизистой оболочки, покрывающей пазуху, проводят рентгенологическое исследование с контрастной массой. Последнюю вводят путем пункции через нижний носо¬

вой ход или через перфорацию в области альвеолы удаленного зуба. Такое исследование позволяет установить изменение слизистой оболочки, перфорацию или свищ, его размеры;

•в наиболее сложных случаях, особенно при опухоли, в том числе кисте слизистой оболочки пазухи, папилломе, инвертируемой папилломе, производят РКТ;

•при необходимости дифференциальной диагностики одонтогенного и риногенного синусита производят диагностическую пункцию пазухи (рис. 9.4). После поверхностного обезболивания иглой Куликовского делают остеотомию медиальной стенки через нижний носовой ход. О характере процесса судят по виду экссудата: слизистый, серозный, гнойный. Гнойное содержимое пазухи, особенно с гнилостным запахом, характерно для одонтогенного синусита, слизистое — для риногенного;

•экссудат из пазухи исследуют цитологически и микробиологически;

•цитологическое исследование позволяет уточнить клеточный состав экссудата, исключить опухолевый рост;

•микробиологическое исследование проводят в аэробных и анаэробных условиях с идентификацией главных патогенов и их чувствительности к антибактериальным препаратам;

•при наличии фиброскопа через перфорацию или свищ осматривают пазуху для суждения об изменениях слизистой оболочки, наличия инородных тел;

•для исключения опухоли проводят эндоскопическое исследование через естественное отверстие в нижнем носовом ходу с подсветкой (рис. 9.5). Изображение выводится на монитор персонального компьютера в режиме (3Dmax). При наличии эндоскопических инструментов может быть проведена биопсия с последующим патоморфологическим исследованием;

•эхография позволяет определить плотность тканей в пазухе, наличие инородного тела.

Клиническая картина подострого одонтогенного синусита. Процесс из острой стадии в подострую переходит через 5—7 дней при стихании острых воспалительных явлений. Улучшаются общее состояние и самочувствие, нормализуется температура тела. У отдельных больных наблюдается вечерний подъем температуры тела до 37— 37,3 °С. Больные жалуются на незначительную боль в верхнечелюстной пазухе, головную боль, слабость. При обследовании пациентов в подострой стадии отмечают воспалительный отек в подглазничной области, незначительную болезненность передней стенки верхней челюсти или ее

отсутствие, менее выраженную отечность слизистой оболочки преддверия рта, снижение воспалительных явлений слизистой оболочки носа, которые имеют катаральный характер. Отделяемого из полости носа мало, оно серозное или слизистое. Многие симптомы подострой стадии зависят от времени начала лечения, его характеристики и иммунитета пациента. Если лечение было проведено в полном объеме, то подострая стадия может протекать без клинически выраженных симптомов.

Рентгенологическая картина при подостром процессе не отличается от таковой при остром синусите. У отдельных больных бывает более выражено утолщение слизистой оболочки пазухи.

Клиническая картина хронического синусита.

Процесс часто развивается в результате предшествующего острого процесса в верхнечелюстной пазухе. Больные отмечают головную боль, выделения из соответствующей половины носа, иногда жалуются на боль и чувство тяжести в затылочной области. У некоторых больных хроническое воспаление протекает бессимптомно и жалобы на болевые ощущения отсутствуют.

Вследствие накопления в пазухе воспалительного экссудата появляются боль, чувство распирания, выделения с гнилостным запахом из одной половины носа. Общее состояние удовлетворительное, но отмечаются тяжесть в области верхней челюсти и затылке, общая слабость. Повышения температуры тела не наблюдается, но оно возможно при обострении процесса. У отдельных больных хроническое воспаление иногда сопровождается вечерним подъемом температуры тела до 37,2—37,5 °С. Больные отмечают снижение трудоспособности, быструю утомляемость, слабость, вялость.

Конфигурация лица не изменена. Пальпация передней поверхности тела верхней челюсти болезненна. Слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта отечна, цианотична. При риноскопии выявляют, что цвет слизистой оболочки полости носа не изменен, но она гипертрофирована в пределах нижней и средней носовых раковин — гипертрофический ринит. У некоторых больных в среднем носовом ходу видно густое слизисто-гнойное отделяемое или гнойные корки, иногда определяются выбухающие полипозные разрастания.

При диагностической пункции экссудат скудный — густой гной с резким ихорозным запахом.

В полости рта устанавливают источник инфекции — зуб, который болью реагирует на перкуссию. Он, как правило, «мертвый», ЭОД соседних зубов повышено. Отмечаются умеренные воспалительные изменения слизистой оболочки преддверия рта и болезненность при пальпации не только передней стенки челюсти, но и латеральной. На рентгенограмме — пристеночное затемнение пазухи соответственно пораженному зубочелюстному сегменту. Утолщение слизистой оболочки соответствует ограниченному хроническому синуситу; распространяющееся на соседние участки пазухи, а иногда гомогенное затемнение пазухи свидетельствует о диффузном хроническом процессе. Для диагностики

используют рентгенограмму придаточных пазух носа в прямой проекции, при необходимости делают другие панорамные снимки, контрастную рентгенографию

— введение контрастного вещества, а также исследование рентгенограмм с разными укладками. В особо сложных для диагностики случаях проводят РКТ.

Клиническая картина обострения одонтогенного синусита. Заболевание возникает при наличии одонтогенного источника инфекции, хронического периодонтита, его обострении или при удалении зуба и образовании перфорации при наличии уже сформировавшегося хронического синусита. К обострению предрасполагают травматичное удаление зуба, попадание инородных тел: зубов, корней зубов, пломбировочного материала, а также развитие альвеолита, одонтогенного ограниченного остеомиелита челюсти. Нередко обострение хронического синусита вызывают нагноение радикулярной кисты и выход гноя в пазуху. Могут провоцировать инфекционные заболевания у пациентов: ОРВИ, грипп, ринит и его обострения, переохлаждение, травма головы, стресс.

Клинические симптомы аналогичны жалобам и объективным изменениям при остром синусите: боль и тяжесть в области верхней челюсти с пораженной стороны, общую слабость, недомогание. Температура тела повышается до 37,3— 38 °С. Носовое дыхание с пораженной стороны затруднено, выделения из носа скудные.

Отмечают отечность прилежащих к верхней челюсти мягких тканей, болезненность передней и латеральной стенок верхнечелюстной пазухи. В полости носа слизистая оболочка отечна и гиперемирована, скудное отделяемое из среднего носового хода.

Вопрос-7

К острым воспалениям слюнных желез относится: эпидемический паротит

Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.

Этиология: вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.

Эпидемиология: источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной.

Патогенез: проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) --> серозное

1)данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина

2)серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед

Лечение:

1.При развитии панкреатита, орхита, менингита - госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета.

2.При панкреатите - спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.)

3.При орхите яичко фиксируют суспензорием или специальной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней.

4.При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях - дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики

Профилактика: плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изолируют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.

8-вопрос

13-билет

1)Электроожоги.

Электроожоги возникают в месте контакта тканей с источником электрического тока, где

электрическая энергия превращается в тепловую, создавая температуру до 3000—4000 °С. Наряду с местными изменениями нарушаются функции различных органов и в первую очередь сердечнососудистой системы и дыхания. Даже при кратковременном воздействии электрического тока могут наступить остановка дыхания и фибрилляция сердечной мышцы. Электротравма

сопровождается судорожным сокращением мышц без потери или с потерей сознания (I и II степень

тяжести соответственно), потерей сознания и нарушением деятельности сердца (III степень) и приводит к клинической смерти (IV степень). Если при поражении электротоком возникает ожог, то тяжесть электротравмы может быть не столь выраженной, так как обуглившиеся ткани становятся изолятором.

Атмосферное электричество (молния)

обладает большими силой и напряжением и вызывает

более тяжелое поражение, чем обычное «электричество».

Электроожоги лица составляют 1,3 % от всех ожоговых ран. Они отличаются от обычных

термических и в зависимости от площади контакта кожи с источником электроэнергии могут быть точечными (в виде меток и знаков тока) или иметь значительные размеры. «Знаки тока»

представлены сухими блестящими, безболезненными участками кожи беловато-серого или коричневого цвета. Они хорошо контурируют,

приподнимаясь над поверхностью непораженной кожи.

В последующем эти участки превращаются в плотный струп. Электрический ток может поражать внутренние органы, при этом возникают гнездные некрозы в печени, легких, желудочнокишечном тракте, поджелудочной железе. При поражениях молнией «знаки тока» имеют вид красных линий ветвистой формы.

Электроожоги чаще бывают глубокими с поражением не только подкожной основы, но и мышц и даже костей лицевого черепа (рис. 13.54). Особенностью их является также то, что поражение кожи может быть локальным, а подлежащих тканей

— более распространенным по площади. Это связано с неодинаковой

электропроводимостью различных тканей и развивающимися

нарушениями кровообращения. Если место приложения электрического шока голова, то возможны расстройства зрения, слуха, парезы. В отдаленные периоды после электроожога могут развиться менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Известно, что кожа лица обладает

наибольшим электрическим сопротивлением. Раневой

процесс протекает так же, как и при термических ожогах. Ожог представляет собой струп белого или черного цвета. На лице, волосистой части головы из-за малой толщины мягких

тканей часто повреждаются кости лицевого отдела черепа, мозгового черепа. Из-за значительного разрушения подлежащих тканей имеются признаки выраженной интоксикации. В случае присоединения гнойной инфекции могут развиться глубокие гнойники (абсцесс, флегмона).

Возможно эрозивное кровотечение из крупных сосудов через 2—4 нед после электротравмы. Ожоговая поверхность лица, образовавшаяся