Вариант 9
1. Общая характеристика возбудителя лептоспироза, таксономия, морфология, культуральные свойства, факторы патогенности
Возбудитель L. interrhogansотносится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.
Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы.
Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.
Культуральные и биохимические свойства.Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.
Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).
Резистентность. L. interrhogansчувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.
Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.
Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.
2. Бруцеллез
3. Диагностика кандидоза
ПАТОГЕНЕЗ. C. albicans принадлежит нормальной микрофлоре человеческого организма (слизистая рта, ЖКТ, половых органов) – в ограниченных количествах. Если на фоне иммунодефицита начинает активно размножаться (особенно при снижении клеточного иммунитета), то грибок начинает вызывать воспалительную реакцию – кандидоз (в полости рта, трахее, бронхах).
ФОРМЫ КАНДИДОЗА:
1) Локальный – с этого первичного места переходит в кровь, во внутренние органы
2) Висцеральный диссеминированный (на последних стадиях СПИДа) – приводит к летальному исходу.
Помимо ВИЧ-инфекции предрасполагают: сахарный диабет, онкозаболевания, гормонотерапия, наркомания, после пересадки органов и тканей.
При висцеральном кандидозе развиваются сепсис, менингит и проч.
ДИАГНОСТИКА.
1) Микроскопический метод. Мазки со слизистых, биоптаты, соскобы со слизистых, секционный материал, кровь, ликвор, моча, кал, желчь. Используются нативные препараты (простая микроскопия). Но таким способом невозможно определить интенсивность обсеменения.
2) Микробиологический метод. Предварительно материал титруется (как на дисбактериоз).
3) Серодиагностика. Определяют АТ к грибку, их титр (РП, ВИЭФ, ИФА, РИФ). К.п., определяют класс АТ. При остром кандидозе повышены IgM, а при хроническом – IgG.
4) Определение маннопротеинов в сыворотке крови больного. Увеличение титра – висцеральный кандидоз. (ИФА, РНГА, РП)
ПРОФИЛАКТИКА не разработана.
ЛЕЧЕНИЕ – антибиотиками.