6. Общая характеристика патогенных спирохет.

Спирохеты отличаются от бак и грибов строением в виде штопорообразной извитой формы. Размеры их колеблются в больших пределах (ширина 0,3 - 1,5 мкм и длина 7 - 500 мкм).

Спирохеты – тонкие одноклет изогнутые или спиральные палочки с рядом отличительных ультраструктурных особенностей, испол в дифференцировании родов. Цитоплазма окружена цитоплазматической мембраной, пептидогликановый слой обеспечивает ригидность кл и ее форму. Нуклеоид спирохет не отделен от цитоплазмы ядер мембраной. При электронной микроскопии обнаруживается нежная цитоплазматич мембрана, в кот заключ цитоплазма. У спирохет нет клет стенки, характерной для бакт, но при электронной микроскопии выявл, что они имеют тонкую клет стенку (перипласт), кот прилагает к цитоплазме. Спирохеты не образуют спор и капсул. По Романовскому - Гимзе 1 виды окрашиваются в синий, др - в сине-фиолет, 3и - в розовый цвет. Хорошим методом обработки спирохет явл серебрение. Тинкториальные св-ва испол для дифференциации сапрофитов и патогенных спирохет.

Представит патогенных спирохет относятся к 2-м семейст – Spirochaetaceae и Leptospiraceae. Возбуд болезней у чела явл представители родов Borrelia и Treponema, входящие в 1ое семейство. Семейство Leptospiraceae вкл род Leptospira, кот также содержит патогенных представителей.

7. характеристика возбуд сифилиса (таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к д-вию физ и хим ф-ров, способы заражения и клин проявл болезни у чела, иммунитет, принципы лаб диагн, препапаты для специф терапии проф).

Сифилис: Порядок Spirochaetales Сем: Spirochaetaceae Род: Тreponema Вид: Тreponema pallidum

Морфология: спиралевидные бактерии размером 6-14х0,2-0,3 мкм, число первичных завитков от 8 до 12, распол на равном расстоянии друг от друга; от концов кл отходят 3 периплазматических жгутика. Спор и капсул -, но в орг экспериментальных животных могут синтезир мукополисахаридной природы капсулоподоб чехол. При неблагопр условиях могут превращаться в цисты, зернистые и кистоподобные сферические тела.

Тинкториальные св-ва: плохо окраш анилиновыми красителями, грам-, по Романовскому-Гимзе – в слабо-розовый цвет (pallidum – бледная), осущ метод серебрения по Морозову и негативное контраститрование по Бурри, наиболее эффективное изучение в темнопольном или или фазовоконтрастном микроскопе.

Резистентность: чувствит к воздейст ф-ров внеш среды, УФЛ, высушиванию, высок Т (при 40°C в теч 1 ч теряют патоген св-ва, при 48°C погибают через 10 мин); дез. Р-ры в рабочих концентрациях оказ губит действ; выдержив низк Т (на холоде сохр до 50 сут, при замораживании до 1 г), в цельной крови и сыворотке при 4°C остаются жизнеспособными в течение 24 ч; чувствит к солям тяжелых мет и а/б (пенициллин, эритромицин, карбенициллн). Вне орг бледная трепонема хорошо сохр при низк Т и во влажн среде.

Строгий антропоноз. Ист инфекции – больные Пути передачи: контактно-половой, контактно-бытовой, трансплацентарный, гематогенный Входные ворота: слиз урогенитального тракта, ануса, рта, и др.

Периоды сифилиса Течение сифилиса – длит волнообразное, с чередованием периодов активного и скрытого проявл болезни. В развитии сифилиса выделяют периоды, различающиеся набором сифилидов - различных форм кожных высыпаний и эрозий, появл в ответ на внедрение в организм бледных спирохет.

· Инкубац период Начинается с момента заражения, длится в среднем 3-4 нед. Бледные спирохеты распр по лимфат и кровенос путям по всему орг, размножаются, но клинич симптомы не проявл. Больной сифилисом не подозревает о своей болезни, хотя он уже заразен. Инкубац период может укорачиваться (до нескол д) и удлиняться (до нескол мес). Удлинен происход при приеме лп, кот несколько инактивируют возбуд сифилиса.

· Первичный сифилис Длится 6-8 нед, характеризуется появлением на месте проникновения бледных спирохет первичной сифиломы или твёрдого шанкра и последующим увеличением близлежащих лимфатических узлов.

· Вторичный сифилис Может продолж от 2 до 5 лет. Происходит поражение внутр органов, тк и сис-м орг, появл генерализованных высыпаний на слиз оболоч и коже, облысение. Эта стадия сифилиса протекает волнообразно, периоды активных проявл сменяются периодами отсут симптомов. Различают вторичный свежий, вторичный рецидивный и скрытый сифилис.

Скрытый (латентный) сифилис не имеет кожных проявл заб, признаков специф поражения внутр органов и нервной системы, определяется только лаб анализами (положительные серологические реакции).

· Третичный сифилис Встреч сейчас редко, возникает при отсут лечения спустя годы после поражения. Характ необратимыми нарушениями внутр органов и систем, особенно цнс. Явл наиб тяжёлым периодом сифилиса, приводящим к инвалидности и к летал исходу. Обнаружив появлен на коже и слиз бугорков и узлов (гумм), кот, распадаясь, обезображивают больного. Подразделяют на сифилис нс – нейросифилис и висцеральный сифилис, при кот повреждены внутр органы (голов и спин мозг, сердце, лёгкие, желудок, печень, почки).

Иммунитет. Защитный иммунитет после перенес инфекции не формируется. В ответ на антигены возбуд в орг образуются антитела, кот явл свидетелями инфекц процесса, также развивается ГЗТ. 1ми образуются неспецифич антитела на липоидный антиген возбуд, их титр по мере исчезновения трепонем из орг падает. Антитела к специфич антигену появл позже и циркулируют в орг длительно независимо от наличия трепонем.

Микробиолог диаг. Испол бактериоскоп и серологич методы (в зависимости от стадии заб), а также ПЦР. Бактериоскопич исслед проводят при первичном сифилисе и в период высыпаний при вторичном сифилисе. Материал для исслед служат отделяемое тверд шанкра, пунктаты лимф узлов, материал из кожн высыпаний.

Серологич исслед проводится комплексом серологич р-ций, среди кот различают отборочные неспецифич тесты с кардиолипиновым антигеном, применяемые для обследования населения на сифилис, и испол трепонемальный антиген диагностические тесты, кот подтверждают диагноз.

К отборочным тестам относится р-ция микропреципитации или ее аналоги: VDRL (Veneral Disease Research Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin), флокуляционные тесты и РПГА с кардиолипиновым антигеном.

Отборочные тесты с кардиолипиновым антигеном в количественном варианте постановки испол также для контроля эффективности лечения.

Диагност тесты явл высокочувствит и высокоспецифич - ИФА, РПГА, РИФ (непрямая), иммуноблоттинг.

В этих р-циях в кач-ве антигена испол УЗ-экстракт трепонем, выращенных в яичке кролика.

Из молекулярно-биологических методов чаще всего испол ПЦР.

Лечение. Применяются а/б пенициллинового ряда и висмутсодержащие препараты.

Профилакт. Специфич проф не разработ. Неспециф проф объединяет пропаганду зож и санитарно-просвет работу среди молодежи. Проводится обязат серологич контроль доноров, беременных и бол, поступ во все стационары, а также в гр риска (проститут, гомосекс, нарки) с целью своеврем выявл и эффектив леч бол сиф.

Серологич диаг применяется для подтверждения клинич диагноза сифилиса, постановки диагноза скрытого сифилиса и контроля за эффективностью лечения.

В иммунном ответе орг приним участие как клет, так и гуморал механизмы (синтез специфич антител). Появл противосифилитических антител происх в соответствии с общими закономерностями иммунного ответа: вначале вырабатываются IgM, по мере развития болезни начинает преобладать синтез IgG; IgA в сыворотке крови присутствуют в сравнительно небольших кол-вах. Специфич IgM к белковым антигенам появл на 2—4-й нед после заражения и исчезают у нелеченных больных примерно через 3—4 мес, при лечении раннего сифилиса — через 2 — 3 мес. Иммуноглобулины класса G возникают обычно на 4-й нед после заражения. Антитела этого класса могут сохр длит вр даже после клинич излечения больного.

Современные методы специфич серологич диагност сифилиса основаны на выявл антител разных классов.

Серологич тесты на сифилис, рекомендуемые для исслед сыворотки крови: трепонемные тесты (ТТ): -р-ция пассивн гемагглютинации (РПГА); -иммуноферментный анализ (ИФА) на антитела класса IgM, IgG; - р-ция иммунофлюоресценции (РИФ) в 2х модификациях: РИФ200 и РИФабс.

К нетрепонемным относятся: -РСКк — р-ция связывания комплемента с кардиолипиновым антигеном (р-ция Вассермана). -РМП (МРП) — р-ция микропреципитации крови с кардиолипиновым антигеном. -RPR (Rapid Plasma Reagins) — неспецифич антифосфолипидный (реагиновый) тест др.

Леч сифилиса происходит антибиотиками пенициллинового ряда.

8. характеристика возбуд возвратных тифов (таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к д-вию физ и хим ф-ров, способы заражения и клин проявл болезни у чела, иммунитет, принципы лаб диагн, препапаты для специф терапии проф).

Таксономия: Порядок: Spirochaetales Сем: Spirochaetaceae Род: Borrelia Виды: Borrelia recurrentis ( спирохета Обермейера), B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и т.д

Морфология: спиралевидные бактерии, 3-8 неравномерных крупных завитков, концы заострены, очень подвижны: сгибательные вращательные и поступательные движения за счет 7-30 фибрилл, на каждом конце кл, кот обвиваются вокруг тела. и частично перекрываются в середине организма с фибриллами, начинающимися от другого конца. Спор и капсул не образуют.

Окраска: грам-, хорошо окраш анилин. красителями, по методу Романовского-Гимза – в сине-фиолет цвет.

Механизм заражения: трансмиссивный- через поврежденную при укусе кожу или через расчесы при втирании гемолимфы раздавленной вши в ранку от укуса.

Патогенез: Через кожу боррелии попадают в лимфат сис-му, захватываются мононуклеарными фагоцитами, размножаются, затем поступают в кровь, где частично погибают с высвобождением эндотоксина, кот обуславливает общую интоксикацию, озноб, лихорадку (первич лихорадочный период длит 7-10 дней), а также действует на кл эндотелия сосудов (геморрагические инфаркты в печени, селезенке, возможен менингит). Через нескол д вырабатываются антитела (лизины), боррелии гибнут, и лихорадка прекращается (период нормализации Т длит 4-10 дней). Часть боррелий сохр и дает новое поколение, нечувствительное к образовавшимся лизинам. При их выходе в кровеносное русло начинается вторичный лихорадочный период. Но одновр образуются лизины, растворяющие боррелии второй генерации. Такие приступы, вызванные новыми генерациями боррелий, могут повторяться до 7-10 (и даже 20) раз.

Лаб диаг: · основ метод – микроскопич (исслед кровь в период лихорадки; костн мозг – в период ремиссии), окраска по методу Романовского-Гимза. · биологич метод – заражают белых мышей или молодых крыс, через 2-4 дня проводят исслед (морские свинки не чувствительны к B.recurrentis);

· серологич метод: р-ция лизиса, РСК, р-ция иммобилизации боррелий сывороткой больного, р-ция нагрузки боррелий тромбоцитами.

Препараты для леч: специфич- нет; неспецифич- а/б пенициллинового, тетрациклинового ряда, левомицетины.

9. характеристика возбуд лептоспирозов (таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к д-вию физ и хим ф-ров, способы заражения и клин проявл болезни у чела, иммунитет, принципы лаб диагн, препапаты для специф терапии проф).

10. характеристика возбуд малярии, амебиаза, лейшманиозов, токсоплазмоза (таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к д-вию физ и хим ф-ров, способы заражения и клин проявл болезни у чела, иммунитет, принципы лаб диагн, препапаты для специф терапии проф).

Амебиаз Этиология. Возбуд — Entamoeba histolytica. Жизн цикл этого простейшего вкл 2 стадии: вегетатив (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде 2х форм : большая вегетативн или тканев (forma magna) и малая вегетативн или просветная (forma minuta). Большая вегетативн форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способност фагоцитировать эритроциты.

Во внеш среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохр свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без существенных изменений. В нижн отделах тонк к они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиб благоприятн условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства.

Специф диаг. Решающими в распознавании амебиаза кишечника явл паразитологич исслед. С этой целью микроскопируют мазки, приготовл из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna остается жизнеспособ в кале только 15-30 мин). Обнаруж в испражн эритрофагов указывает на активность патологич процесса. Просветные формы и цисты выдел бол в периоды ремиссии патологич процесса/ носителями.

При диаг внекишечных форм амебиаза оцениваются рентгенологические, эхотомо- сканнографические и лаб данные, вкл исслед пунктата абсцесса, гной мокроты, а при поражениях кожи и гениталий и содержимого язв.

В наст вр в диаг амебиаза испол также и серологич методы исслед (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA). следует иметь в виду, что эти методы довольно трудоемки и нередко могут оказаться «+» у лиц, переболев амебиазом.

Лечение. Основа леч амебиаза — назнач противоамебных препарат. но, бол-во препарат не способны эффект действовать на различные стадии развития паразита. Поэтому выделяют 2-е гр амебоцидов: · просветные амебоциды — действуют на просветные формы амеб (forma minuta) и неэффективны в отношении ткан форм: Diloxanide furoate (Furamide), Diodohydroxyquinoline, тетрациклин.

· ткан амебоциды: действуют на ткан формы амеб (forma magna) кишеч и внекишеч локализации и малоэффек в отношении просветных форм из-за низкой концентрации препарата в просвете кишечника: метронидазол, тинидазол, эметин, дегидроэметин и др.

Малярия (болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка) - это антропонозное трансмиссивное заб, вызыв малярийными плазмодиями и характ приступами лихорадки (пароксизмами), гемолититеской анемией, увеличением печени и селезенки, частым переходом в хроническую форму.

Таксономия. Возбуд малярии относятся к царству Protozoa, типу Sporozoa (споровики), классу Coccidea, порядку Haemosporida, роду Plasmodium. У чела паразитируют 4 вида: P. vivax (малярия - vivax, или 3хднев малярия), P. malariae (малярия - malariae, или 4хдневн малярия), P. falciparum (малярия - falciparum, или тропическая малярия), P. ovale (малярия - ovale, или 3хдневн овале-малярия).

1ый возбуд малярии (Р. malariae) был обнаружен в 1880 г. французским врачом А. Лавераном.

Жиз цикл развития возбуд малярии. Происходит со сменой хозяев: в орг чела (промежуточ хозяин) при бесполом размнож происх шизогения (от греч. shizo - расщепляю), точнее, мерогония, при кот образ мелкие кл, назыв мерозоитами; в комаре рода Anopheles (окончат хозяин) осущ спорогония - пол цикл развития.

При укусе комара из его слюн желез в кровоток, а затем в печень проникают веретенообразные спорозоиты паразита. В печени осущ 1ый этап его размножения - тканев (экзоэритроцитарная) шизогония. Она протекает бессимптомно. В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканев трофозоиты (растущие кл), кот переходят в стадию ткан шизонтов (делящихся кл). Ткан шизонты делятся (меруляция) с образ ткан мерозоитов, поступающих в кровь. Морфологически они сходны со спорозоитами и имеют апикальный комплекс. Из 1го спорозоита образуется 2000-40 000 ткан мерозоитов (микромерозоитов). Мерозоиты попадают в кровь и внедряются с помощью эндоцитоза в эритроциты, в кот совершается несколько циклов эритроцитарной шизогонии. Из мерозоита в эритроците последовательно развиваются кольцевидный юный трофозоит, полувзрослый трофозоит и взрослый трофозоит. Они содержат желтовато-коричневые гранулы, образующ из гемоглобина эритроцитов. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из кот (в зависимости от вида) образ от 6 до 24 мерозоитов, внедряющихся затем в др эритроциты. Этот процесс по повтор многокр.

Цикл развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale и P. falciparum составляет 48 ч. у.Р. malariae - 72 ч. В некот эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм - мужских и женских гамет (гамонтов, гаметоцитов). Гаметы имеют овальную форму, кроме бананообразных гамет P. falciparum. С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбуд в печени прекращается, кроме P. vivax и P. ovale, у кот часть спорозоитов (дремлющие- гипнозоиты, или брадизоиты) остается в гепатоцитах на нед или мес, что обусловливает появление поздних, отдаленных рецидивов болезни.

При укусе больного малярией самкой комара в ее желудок вместе с кровью попадают незрелые половые формы возбуд. В комаре начинается гаметогония. Гамонты дозревают и оплодотворяются, образуя

зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму - оокинету. Последняя проникает через стенку желудка и образует на наружной поверхности желудка ооцисту, в кот завершается спорогония с образованием до 10 тыс. спорозоитов. Часть из них (2%) затем попадает с током гемолимфы в слюнные железы переносчика. Разлигные возбуд вызыв болезнь с отличающимися клинич картиной и морфологич изменен в мазках крови.

P. vivax. При окраске мазка из крови по Романовскому-Гимзе трофозоит в эритроците имеет форму кольца - крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в эритроците встречаются 2-3 кольца. Полувзрослый трофозоит подвижен (vivax - живой), имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями. Эритроциты увеличены, в них выявл многочисленная мелкая кирпично-красная зернистость (зерна Шюффнера). При делении паразита образуется 12-24 мерозоита. На 3-4-й день болезни в крови больных появляются гамонты.

P. ovale. По своему развитию P. ovale и P. vivax сходны. По сравнению c P. Vivax трофозоиты у P. ovale менее крупные. Эритроциты, поражен P. ovale, увелич в размерах, деформированы. Они слабее воспринимают окраску. У эритроцитов, пораженных P. ovale, 1 конец вытягивается и становится бахромчатым. Такие эритроциты в толстой капле принимают округлую бахромчатую или звездчатую форму. В инфицир P. ovale эритроцитах появл крупная и редкая зернистость Джеймса. Паразит делится на 6-12 мерозоитов.

P. malariae. В эритроците выявл 1 трофозоит в стадии кольца. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита, в отличие от др видов, имеет лентовидную форму. Паразит делится на 6-12 мерозоитов, располаг упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде розетки.

P. falciparum. В крови появл большое кол-во паразитов (до 500 тыс. в 1 мкл крови). Характерно наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в кл. В пораженных эритроцитах выявляются единичные крупные розово-фиолетовые пятна (Мауэра). В периферич крови выявл только кольцевидные трофозоиты и гамонты в виде полулуний; др формы трофозоитов находятся в эритроцитах капилляров.

Эпидемиология. Ист инф явл чел (больной/паразитоноситель). Основ механ зараж - трансмиссивный, через укус самки комаров рода Anоpheles. Возможна передача при гемотрансфузии и испол необеззараженных мед инструментов. Восприимчивость людей высокая. Малярией болеют сотни миллионов людей, живущих в странах тропического и субтропического климата: в тропиках основ возбуд - P. falciparum; спорадически - P. ovale; в регионах умеренного климата малярию чаще вызывает P. vivax, реже - P. malariae. Очаги малярии имеются в южных регионах России.

Фак-ры патоген возбуд малярии. К ним относ: апикальный комплекс, способст инвазии; поверхностные антигены, способствующие адгезии к гепатоцитам и эритроцитам; специф протеаза гемоглобина.

Патогенез и клинич картина. Инкубац период при малярии колеблется от 1 нед до 1 года (при 3хднев малярии – до 20 мес) и заканчивается с появл паразитов в крови. Заб характ триадой симптомов: лихорадкой, анемией и гепатоспленомегалией.

Клинич проявл связаны с эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной голов болью сменяется подъемом Т тела до 39-40 °С и выше, после чего происходит быстрое ее снижение с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Приступы м б ежедневными или повтор через 1 - 2 дня и приводить при длит теч к поражению печени, селезенки и почек. Тканевая шизогония клинич не проявл. Малярийный приступ связан с завершением эритроцитарной шизогонии, массовым распадом эритроцитов и попаданием в кровь большого числа мерозоитов, а также продуктов метаболизма паразитов, обладающих токсическими и пирогенными св-вами. Малярийный приступ длится от 6-10 ч (при доброкачественной 3хднев малярии) до 24-36 ч (при 4хднев и особенно тропической малярии). Приступы малярии чередуются, соответствуя виду возбуд: при доброкачественной 3хднев и овале-малярии - через 48 ч, при 4хднев малярии - через 72 ч. Формирующийся иммунитет ограничивает интенсивность паразитемии, что ведет к прекращению малярийных приступов. Наступает латентный период, длит 1-3 мес, но вследствие несовершенства иммунитета полной санации не происходит.

Длит течения нелеченой 3хднев малярии может достигать 3 лет, а тропической малярии - до 1,5 лет. У больных могут развиваться рецидивы. Эритроцитарные рецидивы обусловлены усиленным размножением сохранившихся эритроцитарных форм паразитов. Экзо-эритроцитарные рецидивы связаны с активацией в печени дремлющих тканевых форм паразита, называемых гипнозоитами. Эти рецидивы м б только при малярии, вызванной P. vivax или P. ovale.

Наиб тяжело протекает тропическая малярия, при кот плазмодии P. falciparum размножаются в эритроцитах (любого возраста) мелких сосудов внутр органов, вызывая внутрисосудистый гемолиз, закупорку капилляров, гемоглобинурийную лихорадку. Развивается также иммунопатологический гемолиз неинфицированных эритроцитов. Нарушение микроциркуляции крови и гемолиз приводят к поражению мозга (малярийная кома), развитию острой почечной недостаточности. Летальность около 1%.

Иммунитет. формируется нестойкий видоспецифич, стадиоспецифич, нестерильный иммунитет. Возможны повтор заб. Из-за антигенной изменчивости и наличия разных стадий развития паразита сущест феномен иммунологич уклонения. Антитела способствуют фагоцитозу пораженных эритроцитов и мерозоитов. Повыш ур противомалярийных IgG-антител после заб сохр мес и годами. Внутриклет распол формы паразита уничтожаются ф-рами клет иммунитета, Врожденный иммунитет отмечают у лиц, в эритроцитах кот нет антигенов группы Duffy, а также у людей с врожденным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, с гемоглобинопатиями (например, при серповидно-клеточной анемии).

Микробиолог диаг. Микроскопируют препараты «толстой капли» и мазки из крови, окрашенные по Романовскому-Гимзе или по Райту. Препарат «толстая капля» окрашивают без предварительной фиксации, поэтому эритроциты разрушаются и паразиты выходят из них. Т о возможность обнаружения возбуд значит повышается. Если паразиты не обнаружены в крови, взятой на высоте лихорадки, то через каждые 8 ч исслед мазков крови повторяют. При исслед на P. falciparum анализы следует повторять каждые 6 ч. В препаратах крови с неосложненной тропической малярией обнаруживаются только кольцевидные трофозоиты, а через 1-2 нед выявл гамонты полулунной формы; шизонты развиваются в капиллярах внутр органов. Для обнаруж ДНК паразита в крови испол ДНК-гибридизацию и ПЦР. В серологич методе примен непрямую РИФ, РПГА, ИФА.

Лечение. Леч вкл купирование острых приступов малярии (купирующая терапия), предотвращение рецидивов и гаметоносительства (радикальная терапия). В связи с возможностью тяжелого течения заб и летал исходом лечение начинают экстренно, не дожидаясь результатов исслед на малярию. Для леч применяют а/б и химиопрепараты. Применяемые препараты делятся на 3 гр: • гистошизотропные, действующие на тканевые формы (пириметамин - хлоридин и прогуанил - бигумаль, примахин и хиноцид);

• гематошизотропные, действующие на эритроцитарные бесполые формы паразита (хлорохин - хингамин, мефлохин, хингаосу, дапсон, галофантрин). Они купируют приступы малярии;

• гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов (примахин и хиноцид) и их развитие в организме комара (пириметамин и прогуанил). Их назначают для предупреждения передачи возбудителя.

Проф направлена на ист возбуд (выявл и леч больных малярией и паразитоносителей), а также на уничтожение переносчиков возбуд - комаров. В неблагополучных регионах проводится индивидуальная химиопроф разными препаратами: мефлохин (при риске заражения хлорохинустойчивыми штаммами P.falciparum), саварин (комбинация прогуанила и хлорохина), хлорохин и примахин. Препараты следует принимать до въезда в очаг, весь период пребывания в очаге в сезон, когда существует риск заражения, и в течение 4 нед после выезда из очага. Разрабатываются генно-инженерные вакцины (антиспорозоитная, антимерозоитная, антигамонтная).

Лейшмании В пораженным тк лейшмании предст собой круглые или овальные неподвижные формы; в орг москитов и культуре образуют жгутиковые формы. Различают 2 основ формы лейшманиозов - кожный (Leishmania tropica) и висцеральный (Leishmania donovani)

Для леч примен а/б и солюсурьмин. Для леч кожных форм – мономицин, метронидазол. Для леч висцеральных форм - препараты сурьмы (Солюсурьмин, Пентамидин), Акрихин.

Возбуд лейшманиозов - простейшие, относящиеся к классу жгутиковых (Flagellata), передвигающихся с помощью 1го или нескольких жгутиков. Размножение продольным делением, реже - половым путем. Это зоонозная инф, переносчиками паразитов служат москиты. В пораженных тк лейшмании предст собой круглые или овальные неподвижные формы (2-3×2-6 мкм); в орг москитов и культуре образуются жгутиковые формы (3X20 мкм). Лейшмании выращивают на среде с кровью при 18-22°С. Для лаб диаг берут мазки из язвы (при кожной форме), пунктат костного мозга из грудины, пунктат из печени и лимф узлов при висцеральной форме. Делают мазки и окрашивают их по Романовскому - Гимзе, производят посевы на агар с дефибринированной кровью.

Возбуд – Toxoplasma gondii, облигатный внутриклет паразиты, жиз цикл кот вкл морфологические формы в виде ооцист, псевдоцист, цист и тахизоитов

Ооцисты образуются при половом размножении паразита в кл слиз оболочки кишечника кошки и представит сем кошачьих - оконтат хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты овальной формы (диаметр -10-12 мкм). Ооцисты содержат по 2 спороцисты, а каждая из них – по 4 спорозоита размером 8-2 мкм. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки и через 3 дня созревают в окр среде. Попав в кишечник чела (напр, с немытыми овощами и фруктами), они высвобождают спорозоиты, кот размножаются внутриклет бесполым путем (шизогония) в эпителиальных кл. Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в др кл, обусловливая развитие острой стадии инфекции.

Тахизоиты (трофозоиты) образуются при размножении спорозоитов в эпителиальных кл. Они имеют характерную форму апельсиновой дольки или полумесяца (4-7×1,5-2 мкм), с закругленным задним концом. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма становится голубого, а ядро - рубиново-красного цвета. Часто тахизоиты скапливаются по 10-30 особей в кл лимф узлов печени и в макрофагах легких. В кл они окружены мембраной паразитоформной вакуоли, представляя собой псевдоцисты.

Цисты (размером 10-1000 мкм) также образуются внутри кл хозяина. Они имеют плотную оболочку и содержат сотни и тысячи медленно размножающихся паразитов (брадизоиты, или цистозоиты). Цисты сохр десятилетиями (хронич инфекция).

Токсоплазмоз Цикл развития Toxoplasma gondii вкл стадии полового и бесполого размножения. Стадия полового размножения происходит только в орг представителей кошачьих. Кошки заражаются чаще всего при поедании сырого мяса, грызунов, птиц —при попадании в ж-к т ткан цист. Однако попадание в ЖКТ кошек тахизоитов и ооцист также приводит к инициации полового пути размножения паразита. Токсоплазмы всех 3 генотипов, попадая в ЖКТ животного, проникают в энтероэпителиальные кл. Там происходит формирование как бесполых (подобно у др животных), так и половых форм (гамет, у кошачьих!). Стенка ооцисты формируется только вокруг гамет, и незрелая ооциста попадает в просвет кишечника кошачьих после разрыва кл кишечного эпителия. Выделение ооцист во внеш среду происходит, с 7-го по 20-й день после инфицир животного, но мб более ранние сроки (3–4-й день). С экскрементами кота выделяется до 10 миллионов ооцист в сутки. Ооциста до полного формирования и обретения контагиозности должна «дозревать» вне орг животного в течение 1–5 дней (20–24 ºС). При Т 10–12 ºС процесс окончательного формирования ооцист значительно замедляется и достигает 2–3-х нед. Они долго сохр во внеш среде и в благоприятных условиях (теплая и влажная почва) могут находиться в почве до полутора лет. Проникновение паразита в орг др теплокровных и чела происходит чаще всего алиментарным путем в виде тканевых цист (плохо обработанное мясо) или ооцист (контаминированная почва, вода, загрязненные руки). При распаде цисты высвободившиеся спорозоиты (ооциста) или брадизоиты (тканевая циста) проникают в макрофаги, с лимфо- и кровотоком разносящиеся по орг. Вышедший из макрофагов в форме тахизоитов возбуд проникает в различные тк — чаще мышцы (вкл сердечную), голов мозг, нерв тк. Тахизоиты предст собой полулунные, вытянутые формы паразита, распол внутриклет, несмотря на то, что они имеют все органеллы, необходимые для самостоят существования. Они могут размножаться в кл хозяина, поражая как фагоцитарные, так и нефагоцитарные кл. Цикл их размножения занимает 6–8 ч. Такой интенсивный процесс позволяет им проникать в соседние кл, а также распр с фагоцитами в др места по ходу кровян и лимфатич тока. Тахизоиты имеют уникальные структурные возможности для инвазии. Острый процесс характ скоплением тахизоитов (формирование псевдоцист). Наличие псевдоцист, содержащих тахизоиты, явл достоверным морфологич признаком острого и активного токсоплазмоза, и может служить доказательством наличия у пац клинически значимого токсоплазмоза. Когда тахизоиты проникают в кл-мишень, они могут трансформироваться в брадизоиты. Тахи- и брадизоиты — разные формы простейшего по своей структуре и фенотипу. Тахизоиты размножаются быстро, формируя специфич розетку и лизируя кл, в кот происходит их развитие. В то же вр, брадизоит реплицируется достаточно медленно и формирует ткан цисты. Последние формируются в цитоплазме кл хозяина, в юных цистах содержится несколько брадизоитов, в то вр как в старых — несколько тысяч. Нахождение цист в орг чела свидетельствует об инфицировании, однако не явл доказательством клинически значимого токсоплазмоза в орг чела. Обычно это происходит в мышеч тк, миокарде, голов мозге, и др органах и тк теплокровных. Сформированная циста может послужить ист появления так называемых дочерних цист, как в соседних, так и в более отдаленных участках орг. В случаях снижения иммунитета у хозяина брадизоиты могут превращаться в тахизоиты и вызвать клинич картину токсоплазмоза. Бесполое размножение происходит в орг многочисленных представителей животных и птиц. Эпид значение имеют почва и вода, содержащие ооцисты, выделенные кошачьими, а также мясо животных и птиц, содержащие ткан цисты. После проникновения возбуд в орг осущ неполный фагоцитоз и диссеминация токсоплазмы. В орг и тк, а также лимфоузлах могут отмечаться инфильтраты, признаки некроза (активный процесс), наличие гранулем и кальциноза. В тк чела и животных формируются ткан цисты. Возбуд может выделять антигены, сенсибилизирующие орг хозяина. Этим поддерживается специфич иммунитет, препятствующий активному, бесконтрольному размножению токсоплазм. Т о, иммунитет при токсоплазмозе не явл стерильным, развитие заб, его клинич форма зависят от штамма, проникающ дозы возбуд и иммун орг

Источник – различные виды домашних и диких животных (кошки, грызуны, КРС, свиньи, кролики и т.д.)

Пути заражения: алиментарный, трансплацентарный(врожденный токсоплазмоз), реже воздушно-пылевой и контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки)

Алиментарный путь наиб частый. Чел заражается при употреблении плохо обработанного или сырого мяса. Наиб часто это сырой мясной фарш, кот пробуют на вкус для опред кол-ва необходимой соли и пряностей при приготовлении пищи. Огромное значение имеет и плохая кухонная гигиена.

Патогенез и клинич картина. Токсоплазмы, попадая в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфатич узлов и размножаются в них (тахизоиты), затем проникают в кровь, распр по всем органам, попадая в кл ретикулоэндотелиальной сис-мы органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Первоначальная инфекция протекает бессимптомно в 90% случаев. В 10% случаев клинич проявления неспецифичны. Токсоплазмы поражают нерв кл, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза. При острой фазе инвазии наблюдаются паразитемия и скопления токсоплазм в тк в виде псевдоцист. Хронич фаза инвазии характеризуется образованием тканевых цист.

Инкубац период составляет около 2 нед. Клинич проявл разнообразны и зависят от локализации возбуд и поражаемого органа. При инфицировании беременной (чаще в I триместре беременности) возможны инвазия токсоплазмами плода и его гибель или самопроизвольный выкидыш, рождение детей с дефектами развития, сопровождающимися поражением ЦНС. У ВИЧ-инфицированных токсоплазмоз приводит к появл воспалит очагов в голов мозге, поэтому он чаще всего проявляется в виде энцефалита. Токсоплазмоз относится к ВИЧ-ассоциированным инфекциям.

Иммунитет нестерильный. При заб развивается гуморальный и клет иммунитет. При врожденном токсоплазмозе выявл высокий уровень специфических

Основной диагностич серологический. Применяются ИФА, РИФ, РНГА, РСК, а также реакция Себина-Фельдмана, при кот возбуд в зависимости от св-в антител исслед сыворотки крови по-разному окрашивается метиленовым синим. Испол также микроскопич метод; исслед биологич жидкости (кровь, цереброспинальную жидкость), пунктаты лимф узлов, плодных оболочек и др., окрашенные по Романовскому-Гимзе или по Райту. При аллергическом методе с 4-й нед заб ставят внутрикожную пробу с токсоплазмином. Биологический метод применяется редко. Возможно использование ПЦР.

Лечение. Наиболее эффективно применение комбинации пириметамина с сульфаниламидами. При беременности вместо пириметамина рекомендуется спирамицин, кот не проходит через плаценту.

Проф. Для проф врожденного выполнять гигиенические требования, вкл мытье рук (в т ч после контакта с сырым мясом); необходима тщательная термическая обработка мяса. Рекомендуется избегать общения с животными сем кошачьих. Имеет также значение уничтожение потенциальных механических переносчиков ооцист (грызунов, мух и тараканов).

11. характеристика патогенных микоплазм (таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к д-вию физ и хим ф-ров, способы заражения и клин проявл болезни у чела, иммунитет, принципы лаб диагн, препапаты для специф терапии проф).

Заб чела, вызываемые микоплазмами, объединяют в гр микоплазмозов. Это антропонозные бактериал инф, вызыв микоплазмами, по­ражающими, в зависимости от вида возбу­д, органы дыхания или мочепол тракт и редко др органы. Они занимают промежуточное положение между вирусами и бак, т к имеют черты, присущие данным гр микроорг.

Отличия микоплазм от других прокариот: 1.Главная особенность микоплазм — отсут клет стенки;

2.3хслойная цитоплазматич мембрана толщиной 7,5–10 нм, содерж в значит кол-ве холестерин, стабилизирующий мембрану микоплазм; сами микоплазмы неспособны к синтезу стеринов и для роста нуждаются в них; 3.Минимальное кол-во органелл (нуклеоид и рибосомы);

4.Малый размер генома, наименьший у прокариотов; 5.Вследствие малого генома микоплазмы обладают огранич биосинтетич способностями, и их приходится длит культивировать на сложных бесклет пит средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеин к-т.

Морфология Бол-во из них – факультативные анаэробы. Т к микоплазмы не имеют ригидной оболочки, они очень полиморфны. В мазках из культур обна­руживаются различные микроструктуры: грану­лы, в виде крошечных кокков и элементарных телец; крупные шары; кольца; палочки, нити и ветвящиеся мицелиальные формы; аморфные массы, меняющиеся в конфигурации. Размеры микоплазм варьируют от 125–250 нм у мелких гранулярных форм до 0,4 –150 мкм у нитевидных структур. Микоплазмы не образуют жгутиков, капсул и спор.

Патогенные представители родов Mycoplasma и Ureaplasma

Вид	Болезнь
M. pneumoniae	Воспаление верхн дых путей, трахеобронхит, атипичная пневмония
M. homonis	Пиелонефрит, воспалит заб тазовых органов. Послеродовая лихорадка, пороки развития
M. genitalium	Негонококковый уретрит (урогенитальный микоплазмоз)
m. fermentans	Воспалит заб респираторного тракта, ревматоидный артрит
u. urealyticum	Негонококковый уретрит, хронич заб легких, врожденные пневмонии, беплодие

Микоплазмы – самые мелкие прокариоты (125-150 нм) способные самостоят размножаться. Глав особен микоп – отсут клет стенки. Они окружены капсулоподобным слоем, под кот находится лишь тонкая 3хслойная мембрана толщиной 7,5- 10 нм, содержащая в значит кол-ве холестерин. Для микоплазм характерна уникальная для прокариот потребность в стеролах (холестерине). Холестерин стабилизирует мембрану микоплазм.

Для диаг микоплазмозов и уреаплазмозов испол культуральный, серологич и молекулярно-биолог методы.

Культуральный (бактериологич) метод. Для культивирования микоплазм испол жидкие и плотные селективные пит среды, обогащенные лошадиной сывороткой, экстрактом дрожжей, мочевиной, L-цистеином. Для подавления роста посторонней микрофлоры в среды добавляют пенициллин. Микоплазмы растут в аэробных условиях при 37ОС. Для культивирования испол среду IST. Культуральное исслед явл “золотым стандартом” диаг микоплазмоза. Точность диаг составляет 100%. Обнаружение микоплазм и уреаплазм в исслед материале более 104 КОЕ/мл (г) свидетельствует о заб. Ускоренный бактериологич метод для выявления генитальных микоплазм и уреаплазм основан на способности микоплазм расщеплять аргинин, а уреаплазм - мочевину с образованием щелочи.

Серологич методы. 1м из методов диаг явл исслед мазков-отпечатков в РИФ (р-ция непрямой иммунофлюоресценции). При этом микоплазмы и уреаплазмы окрашиваются в 14 ярко-зеленый цвет на поверхности кл, а цитоплазма эукариотических кл – в красно-бурый цвет. Иммуноферментный анализ (ИФА) направлен на выявл антител классов IgA, IgM и IgG к микоплазме и уреаплазме. При первич инфицировании сначала образуются антитела классов М и А, а затем класса G. При повторном инфицировании быстро нарастают титры антител классов G и А; возможно отсут антител класса М. Молекулярно-биологич метод. Для диаг микоплазмозов наиболее широкое распростр в лаб практике получил метод ПЦР с праймерами на гены 23S и 16S рРНК микоплазм.

Лечение. Для леч микоплазмозов испол а/б (макролиды, хинолоны). При назначении леч микоплазменной инфекции выбор а/б производят с учетом клинич формы, тяжести заб, наличия осложнений, беременности. А/б назначают с учетом чувствительности к ним возбуд. Антибиотикотерапию назначают в случае выявления облигатно патогенного вида – M. genitalium. Для условно-патогенных микоплазм диагностически значимым явл выявление возбуд в концентрации 104 и более микробных клеток в 1 мл материала.

12. характеристика риккетсий (таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к д-вию физ и хим ф-ров, способы заражения и клин проявл болезни у чела, иммунитет, принципы лаб диагн, препапаты для специф терапии проф).

Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Сходство с бактериями: · строение клет стенки; · наличие ДНК и РНК; · размножение бинарным делением (удваиваются только через 8-12 часов).

Сходство с вирусами: · высокое содержание липидов и низкое –углеводов; · облигатные внутриклет паразиты.

Возбуд сыпного тифа: Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia Вид: R.prowazekii, R. Typhi, R. Rickettsii (лихорадка скалистых гор), R. Conorii, R. Sihirica и др.

Морфология: Форма: полиморфные мелкие неподвижные палочки или сферические кл, располож одиночно

Споры – , Капсула микро, Жгутики –

Окраска по Граму –, по Здоровскому (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма кл — в голубой цвет, ядра — в синий цвет.), по Романовскому-Гимзе

13. характеристика хламидий (таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к д-вию физ и хим ф-ров, способы заражения и клин проявл болезни у чела, иммунитет, принципы лаб диагн, препапаты для специф терапии проф).

По своим биохимическим св-вам хламидии занимают промежуточное положение между истинными бак и вирусами.

Общие признаки хламидий с бактериями: структурная организация –

1. содержание ДНК и РНК в характерном для бактерий сочетании: доля Г-Ц у С. trachomatis – 45%, C. psittaci – 40%. имеют рибосомы прокариотического типа - 70S, подразделенного на 30 S и 50 S.

2. имеют клет оболочку, сходного с Гр «-» м/о. 4. размножение путем бинарного деления.

3. чувствительны к АБ тетрациклинового ряда, макролидам.

Общие признаки хламидий с вирусами: абсолютные внутриклет паразиты, размножаются в цитоплазме кл хозяина.

1. имеют ограниченные метаболические возможности – «энергетические паразиты» - не способны к синтезу АТФ и НАДФ. Хламидии получают АТФ из кл хозяина. Макромолекулярный синтез кл хозяина хламидиями тормозится и высокоэнергетические субстанции кл хозяина переходят на синтез протеинов и липидов хламидий. цитопатическое действие на клетки хозяина. особенности культивирования – в желточном мешке куриных эмбрионов и тканевых культур.

Морфологические и тинкториальные св-ва. Хламидии — это мелкие грам- бак шаровидной (кокковидной) или овоидной формы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.

Строение клет стенки хламидии от­личается от др бак: она представ­ляет собой 2хслойную мембрану, ограничивающую периплазматическое пространс­тво, не содержит (или содержит в небольшом кол-ве) N-ацетил-мурамовую к-ту — основной компонент пептидогликана. Ригидность клет стенке придают пептиды, перекрестно сшитые пептидными мостиками. В остальном хламидии сходны с др грам- бак. Они имеют гликолипиды, аналогичные ЛПС наружной мембраны клет стенки грам- бак, и при окраске по Грамму приобретают красный цвет. Основным методом выявления хломидий является метод окраски по Рамановскому – Гимзе.

Жизненный цикл хламидий включает образование 3х форм: 1. Элементарные тельца (ЭТ) – это зрелая форма, адаптированная к внеклет существованию, предст собой небольшие частицы размером 0,2-0,4 мкм, по Романовскому-Гимзе окраш в розовый цвет. ЭТ высокоинфекц, ответственны за процесс прикрепления к кл-мишени и проникновение в неё, устойчивы к неблагоприятным ф-рам внеш среды. В кл располаг в межклет пространстве. Выполняют вирулентную функцию.

2. Ретикулярные тельца (РТ) (=инициальные тельца) – предст собой внутриклет репродуктивные формы размером 0,8-1,5 мкм, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в голубоватый цвет. РТ мало инфекционны, явл формой обеспечения репродукции микроорганизма.

3. Созревание РТ в ЭТ происходит через переходные формы – промежуточные тельца.

Цикл развития условно можно разделить на несколько этапов: 1. Абсорбция элементарного тельца хламидий на чувствительной кл хозяина. 2. Проникновение ЭТ в кл путём эндоцитоза. Участки плазмолеммы с адсорбированными на них ЭТ инвагинируются в цитоплазму с образованием фагоцитарных вакуолей (этот этап занимает 7-10 ч). 3. Реорганизация элементарного тельца в РТ, способные к росту и делению (этот этап длится 6-8 ч). 4. Деление ретикулярного тельца. Эти внутриклет формы, предст собой микроколонии, называются хламидийными включениями – тельцами Гальберштедтера-Провацека. Во включении может содержаться от 100 до 500 РТ хламидий (длительность 18-24 ч). 5. Созревание РТ в ЭТ в течение 36-42 ч через переходные формы (промежуточные тельца). 6. Накопление ЭТ в эндосоме. 7. Выход ЭТ из клетки сопровождается гибелью кл.

Продолжительность полного цикла составляет 48-72 ч. По прошествии этого времени начинается новый цикл.

Культуральные св-ва. По типу дыхания хламидии – это аэробы. Хламидии явл облигатными внутриклет паразитами, поэтому не растут на пит средах. Для культивирования используют: клеточные культуры

• заражение в желточный мешок куриных эмбрионов;

• заражение лаб животных.

Хламидии, возбудители урогенитальных инфекций – Chlamydia trachomatis

Хламидии, возбуд заб дыхательного тракта – Chlamydophila pneumonia, Chlamydophila psittaci (орнитоз).

Лаб диаг: 1. Chlamydia trachomatis – проводят микроскопич и серологич исслед, ПЦР. Выделение возбуд на культуре кл, кот явл золотым стандартом диаг, в России не проводится. Материал для исслед – соскобы с эпителия уретры, цервикального канала, конъюктивы, из кот готовят препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе. В соскобах опред антигены хламидий с помощью РИФ и ИФА, а также хламидийную ДНК ПЦР. С помощью серологич исслед методом ИФА выявл в сыворотке крови IgM, IgA, IgG к видоспецифическому белковому антигену C.trachomatis. ИФА – наиболее достоверный метод; позволяет определить стадию развития заб и эффективность проводимого лечения.

2. Chlamydophila pneumonia – основной метод диаг – серологич. Антитела в сыворотке крови можно обнаружить только спустя 3 нед. до начала заб с помощью ИФА и РИФ. При первич инфекции определяются IgM, при реинфицировании – IgG. Применяется ПЦР. Бактериологическое исследование в РФ не проводится.

3. Chlamydophila psittaci – основной метод диаг – серологич. Определяют IgM с помощью РИФ и ИФА.

Препараты для лечения: 1. Chlamydia trachomatis – антибиотикотерапия с помощью препаратов тетрациклинового ряда и макролидов.

2. Chlamydophila pneumonia – лечение осущ а/б гр макролидов, фторхинолонами, препаратами тетрациклинового ряда.

3. Chlamydophila psittaci – применяют этиотропную антибиотикотерапию (а/б тетрациклинового ряда и макролиды).

Хламидии по своим морфолого-физиологич особенностям близки риккетсиям, но отличаются более сложным функциональным циклом, в кот наблюдается 3 стадии: 1) мелкие (0,2-0,4 мкм) и элементарные тела; 2) первич крупные тела (0,8-1,5 мкм), кот размножаются делением; дочерние кл превращаются в элементарные тела, кот могут заражать др кл; 3) промежуточная стадия между первич и элементарными телами. Жизненный цикл хламидий занимает около 40 ч. Патогенные хламидии вызывают трахому, конъюнктивиты, паховый лимфогранулематоз, орнитоз.

Лаб диаг трахомы осущ путем обнаружения специфических включений в кл эпителия конъюнктивы.

При паховом лимфогранулематозе и орнитозе изучают мазки материала, взятого от больного, окрашенные по Романовскому - Гимзе, с сывороткой больных ставят РСК. Используют внутримозговое заражение мышей, у кот развивается менингит со смертельным исходом.

Хороший результат дает аллергическая проба.

Для лечения используют антибиотики и сульфамиды; при хронических формах орнитоза рекомендуют вакцинотерапию.