Строение вируса

     Вирионы вируса гриппа представляют собой либо сферические частицы диаметром 80-120 нм, либо филаментозные образования (палочковидная и нитевидная форма) того же диаметра с различной длиной (до 4 мкм).

     Химический состав вирионов гриппа не может быть определен абсолютно точно, т.к. вирусная популяция гетерогенна. Кроме этого, состав вирусной частицы в некоторой степени определяется клеткой-хозяином. Однако приблизительный химический состав был определен: 0,8-1,1% РНК, 70-75% белка, 20-24% липидов, 5-8% углеводов.

     Нуклеокапсид организован по типу спиральной симметрии и содержит однонитевую сегментированную минус-нитевую РНК (грипп А и В 8 сегментов, грипп С – 7). Суперкапсид образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемагглютинирующую (Н) либо нейраминидазную (N) активность у вирусов типа А и В, однако вирус гриппа типа С не имеет нейраминидазы.

     Гемагглютинин обусловливает проникновение вирусов в клетки в результате слияния с мембраной клетки и мембранами лизосом. Aнтитела к нему обеспечивают защитный эффект. Нейраминидаза распознаёт и взаимодействует с рецепторами, содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток.

     Семь сегментов вирусного генома кодируют структурные белки, восьмой – неструктурные белки NS1 и NS2, существующие только в инфицированных клетках. Основные из них – матриксный (М1) и нуклеопротеидный (NP) белки. В меньших количествах присутствуют внутренние белки (Р1, Р2, Р3), участвующие в этапах транскрипции и репликации вируса.

     М1-белок играет важную роль в морфогенезе вирусов и защищает геном, окружая нуклеокапсид. Белок NP выполняет регуляторные и структурные функции. Внутренние белки являются ферментами: Р1 – транскриптаза, Р2 – эндонуклеаза, Р3 – репликаза.

Антигенные свойства

     Внутренние компоненты вириона (рибонуклеопротеид, мембранный [матричный] белок) – антигенно стабильны и типоспецифичны.

     Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние сердцевидные антигены являются типоспецифическими, на основании чего вирусы гриппа подразделяются на типы А, В и С, поверхностные представлены гемагглютинином и нейраминидазой.

     Гемагглютинин – основной специфический антиген, вызывающий образование вируснейтрализующих антител и обеспечивающий адсорбцию вируса на клетках, в том числе эритроцитах человека и животных, в результате чего происходит их склеивание.

     Нейраминидаза отщепляет сиаловую (нейраминовую) кислоту, обеспечивая проникновение вируса в клетку и выход из нее размножившихся вирионов.

     Структура поверхностных антигенов вирусов гриппа А постоянно изменяется, причем изменения гемагглютинина и нейраминидазы происходят независимо друг от друга. Вирус гриппа В более стабилен, хотя все же имеет несколько разновидностей. Наиболее стабильной антигенной структурой обладает вирус гриппа С.

     Изменчивость вирусов гриппа А, приводящая к образованию все новых антигенных вариантов, объясняется двумя процессами, которые получили названия «антигенный дрейф» и «антигенный шифт» или, как его еще называют, значительный антигенный сдвиг.

     Дрейф – постоянно осуществляющиеся незначительные изменения Н- и N-антигенов в результате точечных мутаций в генах, приводящие к возникновению новых антигенных вариантов вируса. Как правило такие изменения происходят каждый год и в результате возникают эпидемии.

     Шифт (скачок) – редко встречающиеся значительные изменения Н- и N-антигенов в результате рекомбинаций, приводящие к появлению новых подтипов вируса. Таким образом через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты – клеточного и гуморального иммунитета. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.