Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_4_2018

•гипоксия (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная), возникающая вследствие нарушений поступления, связи с гемоглобином, транспорта и утилизации кислорода);

•энергетическое голодание образований как спинного, так и головного мозга (особенно коры больших полушарий), развивающееся в результате расстройств энергообразования (окислительного форфорилирования) и энергоиспользования в тканях мозга (главным образом, за счет их интоксикации и гипоксии);

•нарушения образования, поступления и метаболизма медиаторов,

гормонов, ФАВ и мономеров в различных структурах ЦНС;

•изменения физических свойств и структуры головного мозга

вследствие их прямых и опосредованных повреждений и разрушений, приводящие к тяжёлым расстройствам метаболизма и функций, как мозга, так и других органов и систем;

•расстройства кислотно-основного, электролитного, водного, углеводного, липидного, белкового и других видов гомеостаза мозга и других органов; наибольшее патогенетическое значение имеет ацидоз, отёк головного мозга, повышение внутричерепного давления и др.;

•нарушения кровообращения (особенно микроциркуляции) структур головного и спинного мозга, а также различных систем, органов и тканей организма;

•расстройства дыхания, как центрального генеза, так и в результате отёка лёгких;

•нарушения метаболизма и функционирования жизненно важных органов (почек, печени, кишечника и др.).

7.3. Клиническое течение и степени комы

Развитие комы может быть очень быстрым, почти мгновенным, или поэтапным – в течение нескольких дней.

Быстрое развитие возможно при коме любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг. Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты и часы у него развиваются все признаки глубокой комы: отмечается шумное глубокое дыхание типа Куссмауля; АД колеблется и постепенно снижается; развиваются различные нарушения ритма сердца, расстройства функций тазовых органов; зрачки сужены и на

209

свет не реагируют; выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, снижается температура тела; большие нарушения отмечаются на ЭКГ, ЭЭГ и ЭКоГ.

При постепенном развитии комы выделяют прекому и четыре степени тяжести коматозного состояния.

Для прекомы характерно нарушенное (спутанное, заторможенное, сниженное, сонное), но сохраненное сознание, а также нарушенные рефлексы, координация движений и вегетативные функции.

Кома 1-й, или лёгкой, степени тяжести характеризуется способ-

ностью больного открывать глаза, но неспособностью фиксировать взгляд. Контакт с больным затруднен. Последний проявляет психическое беспокойство, не реагирует на обращенные к нему слова, но реагирует на болевые раздражители. У больного нарушены ЭЭГ и ЭКоГ.

Кома 2-й, или средней, степени тяжести рассматривается как неглубокая кома или сопор (лат. sopor– вялость, оцепенение). Она характеризуется исчезновением целенаправленных защитных (болевых) реакций, сохранением сухожильных и периостальных рефлексов и появлением патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо, Бехтерева и др.). При этом вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель) изменяются (ослабляются), но сохраняются.Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Нарастают нарушения ЭЭГ. Больной находится в глубоком сне (сопоре). Контакт с ним невозможен.

Кома 3-й степени тяжести, или глубокая кома, проявляется дальнейшими прогрессирующими нарушениями жизненных функций (частоты и ритма дыхания и сердцебиения, уровня артериальной гипотензии, снижением температуры тела, угнетением зрачкового, глотательного и кашлевого и других рефлексов, а также грубыми изменениями ЭЭГ).

Кома 4-й степени, или запредельная, или терминальная кома, ха-

рактеризуется прекращением спонтанного дыхания, резким (критическим) снижением АД и температуры тела, полной арефлексией (угнетением функций и спинного, и продолговатого мозга).

Прогноз комы, особенно тяжёлой её формы, затруднителен. После выхода из комы, продолжавшейся несколько суток, обычно выявляются различные по характеру и степени нарушения не только нервной регуляции органов, но и психики.

210

7.4. Принципы терапии коматозных состояний

Важное место в устранении комы принадлежит как этиотропному, так и патогенетическому лечению.

Во-первых, необходимо устранить или резко ослабить действие причинных факторов и неблагоприятных условий на организм.

Для этого необходимо срочно использовать следующие мероприятия и средства:

по нейтрализации и /или выведению из организма экзоиэндогенных токсических веществ, в частности: 1) специфические антидоты; 2) промывание желудка и кишечника; 3) различные рвотные и солевые слабительные; 4) форсированный диурез; 5) энтеросорбцию, гемосорбцию, лимфосорбцию; 6) перитониальный диализ, гемодиализ, искусственную почку; 7) поливитамины; 8) антиоксиданты; 9) инсулин с глюкозой; 10) кататоксические гормоны (дексаметазон и др.);

по уничтожению и ослаблению действия микроорганизмов в макроорганизме, в том числе в кишечнике (назначая эффективные антимикробные препараты);

по нормализации температурного гомеостаза в случае действия на организм как высоких, так и низких температур (назначая соответственно либо холодовые, либо тепловые воздействия на всё тело, пищеварительный тракт и, особенно, на голову) и т.д.

Во-вторых, необходимо прервать или значительно снизить отрицательное действие на организм основных патогенетических ме-

ханизмов, для этого используются следующие мероприятия и средства, направленные на:

прекращение или ослабление избыточной афферентации (назначая различные блокаторы рецепторов);

снижение интоксикации и инфицирования организма (применяя различные детоксицирующие и антимикробные средства);

устранение кислородного и энергетического голодания организма, особенно жизненно важных систем и органов (путем введения антигипоксантов, антиоксидантов, назначения ингаляции кислорода или карбогена, проведения гипероксибаротерапии, искусственного дыхания и др.);

211

скорейшую нормализацию нарушенных важнейших для жизни гомеостатических видов обмена веществ (водного, электролитного, кислотно-основного, энергетического, пластического и др.);

ликвидацию угрожающих жизни нарушений функций веду-

щих регуляторных и исполнительных систем (предупреждению

и/ или ликвидации отёка мозга, отёка лёгких, повреждения миокарда, серьезных нарушений системного, органного и микроциркуляторного крово- и лимфообращения, дыхания, крови, выделения, детоксикации

идр.).

Следует подчеркнуть, что на всех этапах лечения различных видов, степеней и стадий коматозных состояний следует тщательно контролировать деятельностью ЦНС (особенно коры больших полушарий и жизненно важных центров), сердечно-сосудистой, дыхательной и детоксицирующих систем, а также своевременно и эффективно их корректировать.

8. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОВ УМИРАНИЯ

Предагональный период в зависимости от вида патологии, приведшей к умиранию, продолжается от нескольких минут до нескольких и даже многих часов и дней. Характеризуется снижением двигательной активности, условных и безусловных рефлекторных реакций, затемнением, спутанностью и даже отсутствием сознания.

Степень реакций и угасания нервной системы зависит от чувствительности и резистентности к гипоксии и интоксикации различных её отделов, особенно коры больших полушарий. АД падает с 6555 мм рт. ст. до 15-5 мм рт. ст. Особенно снижается пульсовое и систолическое артериальное давление.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) сначала повышается, потом уменьшается. Сохраняется тахикардия, снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Сначала отмечают тахипноэ, затем развивается брадипноэ, обычно сменяющееся периодическим дыханием. Артериовенозная разница по О2 увеличена, HbO2 снижается (с 89-85 % до 84-74 %), pO2 капиллярной крови уменьшается (с 70-55 до 55-40 мм рт. ст.).

Отмечают активизацию процессов гликолиза, проявляющуюся увеличением содержания недоокисленных метаболитов.

212

ЭЭГ сначала характеризуется явлениями десинхронизации (сменой α-ритма на (θ-ритм и даже γ-ритм с уменьшением амплитуды), сменяющимися явлениями синхронизации (возвращением α-ритма, затем появлением θ-ритма и даже δ-ритма).

Терминальная пауза продолжается от нескольких секунд до одной минуты. Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием у него сознания и рефлексов. АД и дыхание не определяются. Отмечают выраженную брадикардию (около 20 в минуту), снижение вольтажа ЭКГ, явления ишемии миокарда, а также резкое уменьшение содержания HbO2 (до 40-30 %) и pO2 (до 40-20 мм рт. ст.). Нарастает метаболический ацидоз (чрезмерно накапливаются в крови и тканях лактат, пируват, кетоновые тела). Сначала обнаруживают активизацию, а позже – торможение гликолиза (при содержании лактата 180 мг% гликолиз прекращается). На ЭЭГ регистрируют замедление биопотенциалов вплоть до развития изолинии (характеризующей молчание электрической активности коры больших полушарий мозга).

Агония по длительности колеблется в зависимости от вида патологии, сопровождающейся умиранием организма, от нескольких секунд до нескольких минут. Характеризуется возбуждением жизненных центров (дыхания, кровообращения), что проявляется появлением дыхания и увеличением ЧДД, сердечных сокращений, АД. Наряду с этим отмечают сниженный вольтаж ЭКГ и явления гипоксии миокарда. На ЭЭГ регистрируют появление и увеличения биопотенциалов, отражающих дисинхронизацию КБП.

Клиническая смерть продолжается, в зависимости от состояния организма, характера и скорости предшествующих периодов умирания и внешних условий, от 1 до 10 мин (чаще 2-6 мин).

Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием сознания, рефлексов, дыхания. АД не определяется. ЭКГ либо не регистрируется, либо определяется сильно изменённой (редкие биопотенциалы, явления ишемии, блокады, аритмии, трепетание и / или фибрилляция предсердий и желудочков). Отмечают резко уменьшенное содержание HbO2 (ниже 30 %) и pO2 (менее 20-12 мм рт. ст.), а также угнетение метаболических процессов, характеризующееся наличием выраженного ацидоза.

Важно отметить, что при общей гипотермии или охлаждении спинного и головного мозга срок клинической смерти можно существенно удлинить.

213

8.1. Принципы терапии терминальных состояний (краткая характеристика основных способовоживления организма)

Оживление (реанимацию) умирающего организма можно проводить в любой период его умирания. Причём оно должно быть комплексным. Оживление организма будет тем эффективнее, чем раньше оно начато и чем в меньшей степени нарушены жизнеобеспечивающие регуляторные (особенно ЦНС, прежде всего, кора больших полушарий головного мозга), исполнительные (особенно, сердечнососудистая и дыхательная) системы, а также метаболические процессы (т.е., до развития в клеточно-тканевых структурах необратимых биохимических процессов).

Наиболее эффективным считают способ оживления, основанный на применении искусственных лёгких и сердца. Этот способ позволяет оживить организм через 10-20 мин после остановки его сердца. Но этот способ можно использовать только в условиях специализированной клиники (как правило, во время тяжёлых операций) с заранее подготовленной аппаратурой, большим количеством одногруппной крови и других средств. Более простым и быстрым, хотя и менее надёжным, считают способ оживления, предложенный Ф.А. Андреевым и В.А. Неговским и широко апробированный многими врачами мира. Он заключается в использовании аппарата искусственного дыхания и внутриартериальном (в сторону сердца) нагнетании под давлением подогретой до 38°С совместимой крови, плазмы или солевого раствора вместе с растворами глюкозы (декстрозы), адреналина. Этот метод эффективен только в течение нескольких (1-6) минут после остановки сердца.

В настоящее время используют более совершенный комплексный способ оживления умирающего организма, включающий применение таких мероприятий: 1) искусственное дыхание с целью восстановления самостоятельного дыхания и ликвидации гипоксии; 2) искусственное восстановление деятельности сердца и в целом системы кровообращения; 3) мероприятия и средства, предназначенные для нормализации обмена веществ в организме, особенно в ЦНС, сердце, печени и почках.

Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) – обязательное,

срочное и патогенетически важное мероприятие, проводимое для

214

восстановления хорошей вентиляции лёгких в целях оживления умирающего организма.

Её проводят ритмично и столько времени, сколько необходимо для восстановления устойчивого (глубокого и регулярного) самостоятельного дыхания. Объём лёгочной вентиляции должен быть не менее 10-15 л/мин, но при каждом вдохе в лёгкие должно поступать не менее 0,8-1,5 л воздуха (О2, карбогена). До появления самостоятельного дыхания частота ритмичных искусственных вдохов должна составлять 20-25 в минуту, а после их появления – 10-15 в минуту.

Существует три способа ИВЛ: аппаратный, ручной, «рот в рот» или «рот в нос».

Аппаратный способ ИВЛ осуществляют с помощью специальных аппаратов ИВЛ и интубации трахеи, позволяющих проводить насильственные вдох и выдох, а также насильственный вдох и пассивный выдох. Для вдоха реже используют чистый кислород, чаще – смесь О2 (95-98 %) и СО2 (2-5 %), например карбоген (95 % О2 и 5 % СО2).

Ручной способ ИВЛ довольно прост и эффективен. Существуют разные варианты искусственного дыхания, среди них наиболее эффективны (т.е. отмечается наибольшая лёгочная вентиляция, как на трупах, так и на живых людях) комбинированные способы Сильвестра и Говарда, и особенно Калистова и Шеффера. Однако ручной способ ИВЛ в последнее время находит всё меньшее и меньшее применение (особенно при повреждениях грудной клетки, грудных мышц и органов грудной полости).

Способ ИВЛ «изо рта в рот» или «изо рта в нос» считают очень простым, надёжным и широко используемым как в нашей стране, так и за рубежом.

До проведения ИВЛ необходимо освободить ротовую полость пациента от инородных тел, тело – от стесняющей одежды, запрокинуть его голову назад (подложив под плечи валик из сложенной одежды), тем самым открыв вход в гортань. При ИВЛ «изо рта в рот»

– закрыть носовые просветы путём сдавления крыльев носа пальцами, а при ИВЛ «изо рта в нос» – закрыть рот пациента. После глубокого вдоха спасатель делает глубокий выдох в дыхательные пути пострадавшего. Количество выдохов должно быть менее 16 раз в минуту. При более частом искусственном дыхании тормозится восстановление самостоятельного дыхания.

215

Следует подчеркнуть, что, несмотря на высокую эффективность искусственного дыхания в начальные периоды умирания, при развитии клинической смерти наряду с ИВЛ необходимо применение и других компонентов комплексного метода оживления, особенно восстановление нарушений сердечно-сосудистой системы и метаболических процессов.

Непрямой (закрытый) массаж сердца осуществляют путём рит-

мичного надавливания ладонями рук врача на нижнюю треть грудины больного с частотой около 60-70 в минуту до подъёма и удерживания у него АД на уровне 70-90 мм рт. ст. или до тех пор, пока кожные покровы пациента не порозовеют. Если в течение 20 мин непрямой массаж сердца не даёт положительного лечебного эффекта, необходимо перейти к прямому (открытому) массажу сердца.

Прямой (открытый) массаж сердца проводится после выпол-

нения торакотомии (вскрытия грудной клетки), а затем необходимо производить ритмичные сдавления сердца ладонными поверхностями обеих рук с частотой 60-70 в мин. Прямой массаж сердца считают эффективным, если АД возрастает до уровня выше 60 мм рт. ст. Следует отметить, что этот вид массажа возможен только в специализированной хирургической клинике.

Внутриартериальное переливание (фактически нагнетание) кро-

ви (обогащённой глюкозой, витаминами, гормонами, кислородом, гидрокарбонатом натрия) по направлению к сердцу (т.е. против тока крови) проводят при АД ниже 60-50 мм рт. ст. и (особенно) при наступлении клинической смерти. Этот способ ускоряет и улучшает кровоток через органы (особенно сердце и мозг), а значит – эффективно восстанавливает в них резко нарушенные метаболические, а также физиологические процессы. Для этого используют систему внутриартериального переливания крови. Кровь нагнетают ритмично в любую доступную крупную артерию, начиная с давления 100-120 мм рт. ст., быстро доводя его до 180-200 мм рт. ст. При восстановлении сердечной деятельности внутриартериальное нагнетание крови прекращают и далее осуществляют внутривенное (сначала струйное под давлением 15-25 мм рт. ст., а затем капельное) переливание крови.

Внутрисердечное (внутримиокардиальное) введение раствора адреналина обычно применяют при слабости (асистолии) сердца, как правило, после неэффективного массажа сердца (как закрытого, так и открытого). 0,1 % раствор адреналина вводят в объёме 0,5-1 мл либо

216

однократно, либо многократно. Цель использования адреналина – активизировать работу миокарда, а также повысить тонус артериальных сосудов. Иногда адреналин сам может вызвать или пролонгировать возникшую фибрилляцию желудочков сердца и ускорить развитие необратимых изменений в миокарде.

Дефибрилляция сердца может быть химической или электрической.

Химическая дефибрилляция миокарда – довольно простой, до-

ступный, не требующий специальной и дорогостоящей аппаратуры, но недостаточно эффективный метод. Для этого рекомендуют внутриартериальное введение по направлению к сердцу сначала 7,5 % раствора калия хлорида (в количестве 1 мл/кг массы больного) совместно с 5-10 мл 1 % раствора новокаина, а позже (через 1-2 мин после применения раствора калия хлорида) – внутриартериальное введение 10 % раствора кальция хлорида (в количестве 0,25 мл/кг массы больного).

Электрическую дефибрилляцию миокарда проводят с помощью специальных аппаратов – дефибрилляторов, работающих как от постоянного, так и от переменного электрического тока. Электрический разряд мощностью до 6 000-7 000 В и продолжительностью 0,01-0,1 с, пропускаемый через фибриллирующее сердце, обладая мощным раздражающим действием, обычно прерывает фибрилляцию миокарда и восстанавливает активность ведущего водителя ритма сердца – синусно-предсердного узла.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Дайте определение понятиям «экстремальные состояния» и «экстремальные факторы».

2.Какова этиология экстремальных состояний?

3.Назовите и охарактеризуйте основные стадии развития экстремальных состояний

4.Каковы закономерности нарушения основных функций организма при экстремальных состояниях?

5.Что следует понимать под термином «коллапс»?

6.Каковы этиология, патогенез, клинические проявления и принципы терапии коллапса?

7.Что следует понимать под термином «обморок».

217

8.Каковы основные виды обмороков, их клинические проявления, и патогенез?

9.Дайте современное определение термину «шок».

10.Каковы этиология, основные виды и патогенетические факторы шока?

11.Назовите и охарактеризуйте стадии и принципы профилактики и лечения шока?

12.Что следует понимать под термином «кома»?

13.Назовите и охарактеризуйте основные типы, патогенез и принципы терапии коматозных состояний.

14.Что означает термин «терминальные состояния»?

15.Назовите и охарактеризуйте последовательно сменяющие друг друга периоды умирания.

16.Каковы черты сходства между терминальными и экстремальными состояниями?

17.Каковы принципы терапии терминальных состояний?

218