Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_4_2018

циркуляторную гипоксию головного мозга. Характеризуется внезапно развивающейся кратковременной потерей сознания.

Виды обмороков: 1) психогенный; 2) истерический; 3) гипервентиляционный; 4) гипоксический (высотный, гипобарический); 5) ортостатический; 6) вазовагальный и др.

Основные клинические проявления обморока: 1) резко выражен-

ная бледность кожи и слизистых оболочек; 2) ослабление дыхания (гиповентиляция); 3) ухудшение системного кровообращения (артериальная гипотензия, брадикардия и др.); 4) сужение зрачков; 5) тошнота; 6) гипоксические нарушения головного мозга и др.

Вэтиологии обморока важное место занимают различные экстремальные (главным образом, психогенные) факторы.

Ведущим патогенетическим фактором развития обморока явля-

ется рефлекторное снижение АД в сосудах головного мозга, приводящее к быстрому падению перфузии его структур.

Вгенезе развития обморока большое значение имеет как локальная (внутримозговая), так и системная гипотензия, возникающая вследствие: 1) повышения активности парасимпатической нервной систем, её центров, блуждающего нерва, М-холинорецепторов; 2) ортостатической гипотензии; 3) аритмии сердца (особенно при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса); 4) гипоксемии и гипоксии органов (особенно структур головного мозга) и т.д.

6. ШОК

Термин шок происходит от фр. secousse и англ. chock, что означает «удар», «толчок», «потрясение». Впервые данный термин был введён в научную литературу французским хирургом LeDran в 1737 г. (в том же году его труд был переведен на английский язык). Термин

травматический шок ввёл в медицину Latta в 1785 г.

Общепринято рассматривать шок либо как типовой патологический процесс, либо как особое клиническое состояние, либо как клинический синдром, либо как начальную стадию тяжёлой травматической болезни, но не как нозологическую единицу.

Взяв за основу определение известного российского патофизиолога профессора (в последующем академика АМН) В.К. Кулагина

(1978), можно заключить, что шок – сложный остро развивающийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие

199

чрезмерных патогенных факторов, вызывающих значительные повреждения клеточно-тканевых структур организма и раздражения рецепторов нервных проводников и центров и неадекватные избыточные реакции адаптивных как регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, особенно СНС и САС), так и исполнительных систем (особенно системной и органной гемодинамики и микроциркуляции, дыхания и кислородного снабжения организма, энергетического и пластического обмена веществ, в том числе процессов детоксикации и др.).

Эти динамически изменяющиеся структурные, физиологические и метаболические процессы, проявляющиеся на любых уровнях организации травмированного организма, всегда приводят к развитию стойких нарушений гомеостатических параметров.

Проблема шока – важнейшая медико-социальная проблема всех, особенно, технологически развитых стран мира в связи с ростом травматизма, вызванного разнообразными повреждающими факторами. Шок рассматривается как один из самых тяжёлых патологических процессов. Смертность от него в различных странах мира колеблется от 10-30 % до 25-75 %.

В современных условиях большинство тяжело пострадавших, имеющих многочисленные сочетанные повреждения, не погибают на месте трагедии, а доставляются в специализированные медицинские учреждения. Врачи скорой помощи стали часто видеть эректильную фазу шока, причём, значительное количество травмированных госпитализируются в состоянии алкогольного опьянения.

6.1. Этиология шока

Причиной шока бывает действие сильных физических, химических, биологических и психогенных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются дорожно-транспортные, авиационные, производственные и другие аварии, катастрофы, падения с высоты, обрушения зданий при землетрясениях и взрывах, огнестрельные ранения в период вооруженных конфликтов, диверсий и т.д.

200

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной степени зависят от: 1) локализации травмы; 2) степени и обширности повреждения; 3) количества травмированных частей тела; 4) изолированности, сочетанных и комбинированных травм; 5) повреждений конечностей, груди, живота и/или головы (их костных и мышечных тканей, а также мозга, сердца, лёгких, печени, почек, селезёнки, органов пищеварительного тракта и др.)

В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия: 1) высокая и низкая температура; 2) голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое и умственное переутомление; 3) гипоксия; 4) исходно повышенная реактивность, и пониженная резистентность организма; 5) дефицит резерва адаптации; 6) нарушенный уровень гомеостаза; 7) несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи и т.д.

Существуют различные классификации шока по этиологии. Многие авторы выделяют три основных вида шока: 1) болевой; 2) гуморальный; 3) психогенный.

Болевой шок бывает экзогенным (травматическим, операционным, ожоговым, электрическим, абдоминальным, плевропульмональным и др.) и эндогенным (кардиогенным, геморрагическим, дегидратационным и др.).

Гуморальный шок может быть анафилактическим, септическим, токсическим и др.

Психогенный шок развивается под влиянием сильных и продолжительных психогенных травм, вызванных как отрицательными, так и чрезмерными положительными эмоциями.

В.К. Кулагин по этиологии выделяет следующие типы шока:

•рецепторный шок: психический; болевой; электрический;

•травматический шок: при механической травме (операционный, раневой, геморрагический, при длительном сдавлении ткани); ожоговый;

•токсический шок: эндотоксиновый; экзотоксиновый; анафилактический; септический;

•ишемический шок: турникетный; при тромбозе или эмболии артериальных сосудов;

•центрогенный шок: при повреждении спинного и/или головного мозга;

•смешанный шок.

201

6.2. Патогенез шока

В патогенезе любых типов шока большое значение имеют следующие патогенетические факторы.

Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферента-

ция с различных рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и др. рецепторов), но особенно с зон поврежденных и паранекротических структур. Поток нервных импульсов адресован различным отделам ЦНС (соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.), которые возбуждаются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем. Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (пирамидной и экстрапирамидной), сенсорной (болевой и др.), вегетативной (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и др.) и эндокринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных желез и др.) систем.

После кратковременного и различного по интенсивности возбуждения ЦНС, сопровождающегося значительной активизацией регуляторных и исполнительных систем и органов, в зависимости от исходного состояния организма и его резервных возможностей, рано или поздно, но всегда наступает дефицит их энергетических, пластических и функциональных резервов. В результате этого ткани, органы

исистемы организма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофической). Всё это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, выделения и др.) систем.

Гиповолемия (снижение ОЦК, вызванное крово- и плазмопотерей в результате повреждений кровеносных сосудов и /или повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, особенно, капилляров, а также депонирования крови).

Токсемия (действие на различные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, денатурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхождения, избытка

202

образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия и др).

Ацидоз (сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет прогрессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно, лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов и др.).

Гипоксия – быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в периферических, а затем и в жизненно важных органах и тканях уменьшение содержания и использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кро-

вообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О2 и HbО2 в крови, либо внутреннего дыхания).

Дисметаболические расстройства возникают в различных клеточно-тканевых структурах, как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и др. обменов веществ. Большое значение в развитии метаболических нарушений занимают также патологические изменения состава крови: гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов и др.

Расстройства системного, регионарного и микроциркулярно-

го кровообращения (занимают наряду с вышеперечисленными патогенетическими факторами одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока).

У шоковых больных в ответ на действие шокогенной травмы (в том числе политравмы) могут развиваться и гипер-, и нормо-, и гипоциркуляция. Эти нарушения циркуляции крови характеризуются соответственно увеличенным, нормальным и сниженным сердечным выбросом (сердечным индексом), ударным индексом, АД на фоне централизации кровообращения и повышенного общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) и тахикардии.

У пострадавших с разной степенью шока, локализацией и соче- тан-ностью повреждений сердечная деятельность изменяется и по ги- пер-, и по нормо-, и по гиподинамическому типу.

203

С увеличением тяжести шока и у погибающих пострадавших нарастают нарушения общего, регионарного и микроциркуляторного кровообращения, а также продолжается развитие лёгочной, почечной, печёночной и полиорганной недостаточности.

6.3. Стадии шока

По предложению крупного советского ученого хирурга Н.Н. Бурденко (1935, 1938), в клинике шока выделяют две стадии: 1) возбуждения, или эректильную (кратковременную); 2) торможения, или торпидную (длительную).

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпатоадреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи) и т.д.

Торпидная стадия в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов делится на три периода.

Первый период характеризуется недостаточностью компенса- торно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений).

Второй период характеризуется максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (отчётливой стабилизацией АД, функций и метаболизма).

Третий период характеризуется декомпенсацией жизненных функций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах

исистемах, завершающимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов

чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно, половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной и др.).

204

Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний.

Самостоятельный выход организма из шокового состояния невозможен. Требуется срочная интенсивная квалифицированная комплексная терапия.

6.4. Принципы профилактики и лечения шока

Они сводятся к реализации следующих мероприятий. Предупреждение и снижение транспортного, производственного (особенно промышленного) и бытового травматизма, военных и террористических конфликтов, повреждающих последствий природных катастроф (землетрясения, ураганы, смерчи и др.).

Быстрое и эффективное оказание пострадавшим само- и взаимопомощи, первой доврачебной, врачебной и специализированной медицинской помощи. Последняя заключается в использовании следующих профилактических и лечебных противошоковых комплексных мероприятий и средств:

•устранение кровотечения и кровоизлияний;

•восстановление нарушенного дыхания и кровообращения (обязательное уменьшение или ликвидация гиповолемии);

•снижение токсемии, ацидоза, ликвидация расстройств водноэлектролитного обмена;

•проведение грамотной иммобилизации переломов костей;

•осуществление щадящей транспортировки пострадавшего в специализированное медицинское учреждение;

•устранение боли путем снижения активности ноцицептивной системы и активизации антиноцицептивной системы;

•снижение гиперактивности симпатической и парасимпатической активности систем путем назначения α-адреноблокаторов, центральных и периферических М- и Н-холинолитиков, препаратов холинэстеразы;

•ослабление гипоксии (дыхательной, кровяной, циркуляторной, тканевой) путем применения оксигенобаротерапии, антигипоксантов (гутимина, амтизола, олифена, лития оксибутирата и др.);

•уменьшение повышенной активности оксидантной системы (снижение процессов перекисного окисления липидов, уровня

205

различных перекисей, свободных радикалов и др.) и активация антиоксидантной системы (путем использования ферментных и неферментных антиоксидантов: супероксиддесмутазы, пероксидазы, витаминов С, Е, А, препаратов селена и др.);

•внутриартериальное и/или внутривенное переливание одногруппной крови, различных противошоковых солевых, пептидных плазмозамещающих растворов;

•введение в состав плазмозамещающих растворов средств, способных осуществлять транспорт кислорода (фторсодержащие соединения; полимеры, содержащие металлы с переменной валентностью; соединения, содержащие как компоненты хлорофилла, так и хиноидные соединения);

•значительное усиление противошоковой эффективности плазмозамещающих растворов [путем включения в их состав солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, витаминов (С, В1, В2, В6, В12, РР); седативных средств (бромида натрия, оксибутирата лития и натрия и др.); стимуляторов ЦНС, дыхания и кровообращения (кофеина, этимизола и др.); спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др.); гормональных препаратов (АКТГ, глюкокортикоидов: дексаметазона, преднизолона, кортизола и др.; инсулина); адаптогенов (дибазола, препаратов семейства аралиевых: женьшеня, биоженьшеня и др.), ферментных препаратов (ингибиторов протеаз: контрикал, ингитрил и др.; холинэстеразы, рибонуклеазы, карбогидразы и др.)].

7. КОМА

Термин кома происходит от греч. coma – глубокий сон.

Кома – тяжёлое опасное для жизни состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС (проявляющимся потерей сознания, отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые), расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, выделения и др.) и обмена веществ.

Продолжительность комы может быть небольшой (исчисляется часами) и длительной (исчисляется сутками).

206

Кома внешне напоминает патологический глубокий сон – летаргию (от греч. letargia – забвение) и ступор (от лат. stupor – бесчувствие, неподвижность).

Из летаргического состояния, в отличие от комы, человек может выйти самостоятельно под влиянием сильных раздражителей. При летаргии функции и метаболические процессы организма резко снижены, но необратимых изменений в органах не возникает, в связи с этим человек в дальнейшем может вернуться к нормальной жизни.

Ступор характеризуется оцепенением организма, снижением рефлексов, но сохранным сознанием. Ступор рассматривают как прекоматозное состояние.

7.1. Этиология комы

Кома может развиваться в результате либо прямого (первичного) поражения ЦНС (кровоизлияния в мозг или механического, электрического, токсического, инфекционного и опухолевого поражения мозга), либо опосредованного (вторичного) токсико-инфекционного повреждения головного мозга вследствие первичного токсикоинфекционного процесса в других органах и тканях организма.

Комы бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

В настоящее время различают более 30 видов ком, условно подразделяемых на пять основных типов:

1 тип – неврологические комы. Они обусловлены первичным поражением ЦНС. Среди них выделяют следующие виды ком: 1) апоплексическая кома (от греч. apoplexia— паралич), возникает при инсульте (как геморрагическом, так и ишемическом); 2) эпилептическая кома (при стойкой эпилепсии); 3) травматическая кома (при повреждении головного мозга); 4) термическая кома (при общем перегревании или переохлаждении организма); 5) кома при воспалении головного мозга и его оболочек (то есть при энцефалитах, менингитах и менингоэнцефалитах).

2 тип – эндокринные комы. Они обусловлены нарушением обмена веществ из-за двух основных причин: недостатка или избытка гормонов.

При недостатке гормонов выделяют следующие виды ком: 1) диабетическая (или гипергликемическая); 2) гипокортикоидная (при недостаточности коры надпочечников); 3) гипотиреоидная (при

207

недостаточности щитовидной железы). При избытке гормонов комы бывают следующих видов: 4) тиреотоксическая (при базедовой болезни); 5) инсулиновая (гипогликемическая).

3 тип – метаболические комы. Они обусловлены потерей электролитов, воды, энергетических веществ. Среди них выделяют следующие виды ком: 1) хлоргидропеническая кома развивается у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе (сужении) привратника; 2) алиментарная (голодная) кома.

4тип – дыхательные комы. Они обусловлены нарушением газообмена. Среди них ведущим видом является гипоксическая кома.

5тип – токсические комы. Они обусловлены либо эндогенной, либо экзогенной интоксикацией организма.

При эндогенной интоксикации развивается печёночная кома (при печёночной недостаточности), уремическая кома (при недостаточности почек), инфекционная кома (при малярии и других инфекциях).

При экзогенной интоксикации развивается медикаментозная кома (при отравлении барбитуратами), алкогольная кома (при отравлении этанолом и алкогольными напитками), метаноловая кома (при отравлении метиловым спиртом), фосфорорганическая кома (при отравлении фосфорорганическими веществами).

7.2. Патогенез комы

Разные по этиологии комы имеют не только отличительные, но и сходные (общие) механизмы. Так, для всех видов ком типичным является нарушение (угнетение) функций головного мозга, (особенно коры больших полушарий), что и приводит к прогрессирующему расстройству и потере сознания. Важное значение в генезе комы имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением её активирующего влияния на кору больших полушарий и другие структуры ЦНС, в результате чего расстраивается рефлекторная деятельность организма и угнетаются функции жизненно важных органов и систем.

В происхождении этих нарушений большое значение имеют сле-

дующие патогенетические факторы:

•экзогенная или эндогенная интоксикация организма, вызываемая экзогенными ядами и/или токсическими метаболитами (NH3, кетокислоты, производные фенола, индола и др.);

208