Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_4_2018

внешней среды; 2) значительная или избыточная физическая нагрузка; 3) повышенная сенсибилизация организма; 4) гиперергическое состояние организма; 5) повышенная возбудимость нервных структур; 6) детский или старческий возраст; 7) патологическая наследственность и др.

2. ПАТОГЕНЕЗ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Большинство ЭС характеризуется динамичным течением. В патогенезе обычно выделяют следующие основные три стадии:

1) активация адаптивных механизмов; 2) недостаточность адаптивных механизмов; 3) экстремальное регулирование жизнедеятельности организма.

Стадия активации адаптивных механизмов возникает под влиянием ЭФ, приводящих к выраженному отклонению параметров гомеостаза. Данная стадия характеризуется закономерной, стереотипной, неспецифической, стрессорной, генерализованной активацией различных уровней организации организма и специфической адаптацией к действию определённого экстремального фактора. В большинстве случаев в этой стадии происходит активизация симпатической нервной системы (СНС), симпатоадреналовой системы (САС) и гипо- таламо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы (ГГАС). Эта активизация направлена на мобилизацию метаболических процессов и активизацию системных защитно-компенсаторно-приспособительных реакций.

Стадия недостаточности адаптивных механизмов возникает под влиянием таких факторов: 1) нарастание степени, площади и объёма повреждения организма; 2) перенапряжение, угнетение и истощение адаптивных и компенсаторных реакций и механизмов.

Данная стадия характеризуется такими изменениями:

сужение диапазона защитных компенсаторноприспособительных реакций и снижение их эффективности;

прогрессирование расстройств метаболических, физикохимических процессов, а также физиологических и функциональных систем вплоть до их упрощения и распада;

нарушение соматических и вегетативных функций;

угнетение энергетических и пластических процессов;

расстройство сложных поведенческих актов;

189

повреждение структурных элементов клеток, тканей, органов

исистем;

значительное отклонение параметров гомеостаза;

снижение жизнедеятельности организма в целом.

Для этой стадии характерно формирование порочных кругов на различных уровнях организации организма, то есть замкнутых цепей причинно-следственных отношений, при которых какой-либо возникший патогенетический фактор становится причиной усиления и утяжеления патологического процесса вплоть до развития терминального состояния.

Например, избыточное расширение сосудов вызывает снижение АД, венозного возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, доставки O2 и питательных веществ к тканям, то есть, развитие и прогрессирование гипоксии. Выраженная и длительная гипоксия приводит к снижению активности антиоксидантной системы, что сопровождается увеличением содержания свободных радикалов и гидроперекисей. Это, в свою очередь, приводит к нарушению тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования и активизации процессов гликолиза. Последнее в конечном итоге сопровождается ещё большим усилением гипоксии.

Для стадии недостаточности адаптивных механизмов харак-

терно развитие комплекса взаимосвязанных нарушений:

расстройство и недостаточность функций регуляторных (нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной) и исполнительных [сердечно-сосудистой (микроциркуляции, регионарной и системной гемодинамики), дыхательной (вентиляционной, диффузионной, перфузионной), выделительной, детоксицирующей и др.] систем;

значительные, критические отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза (pO2, pCO2, pH, кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, осмотического давления, онкотического давления и др.);

повреждение субклеточных, клеточных и межклеточных структур и нарушение их взаимосвязи и взаимного влияния;

нарушение жизнедеятельности организма в целом.

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма проявляется переходом функционирования организма на «экстремальное регулирование», включающее следующие изменения:

гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов;

190

сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных функций, особенно дыхания и кровообращения;

минимизация функционирования тканей, органов, систем и организма в целом;

недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и функциональных систем;

переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое регулирование функций тканей, органов и систем;

минимизация энергетических и пластических процессов;

усиление метаболических расстройств.

Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет прогрессиро-

вание различных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии расстройств энергетического и пластического обменов (в том числе, белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного, электролитного, кислотно-основного и др.).

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют такие изменения:

дефицит макроэргов (АТФ, КРФ) и увеличение содержания продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата);

развитие и нарастание метаболического ацидоза (повышение содержания молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел);

снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков, сложных и даже простых соединений);

торможение репаративной регенерации;

повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран;

нарушение активного транспорта ионов, мономеров, ФАВ, гормонов через клеточные и субклеточные мембраны;

увеличение образования и действия тканевых гормонов, кининов, лизосомных ферментов;

нарастание деструкции клеток и тканей;

развитие денатурации белков;

возникновение и нарастание токсемии.

191

3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМАПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ

Практически при всех видах ЭС развиваются сходные расстройства жизненно важных исполнительных и регуляторных систем и организма в целом.

Расстройства системы крово- и лимфообращения характеризу-

ются развитием нарушений не только микроциркуляции (МКЦ), но и региональной и системной гемо- и лимфодинамики.

Расстройства МКЦ, прежде всего, проявляются нарушениями перфузии различных по виду и размерам микроциркуляторных сосудов в результате первоначального спазма артериол, прекапиллярных сфинктеров и венул, сменяющегося открытием и расширением большинства прекапиллярных сфинктеров, обменных (нутритивных) капилляров и венул, их метаболическими и структурными нарушениями, повышением их проницаемости для белков, форменных элементов крови, развитием сладж-синдрома, гиперкоагуляции крови, микротромбоза, тромбоэмболии и стаза сосудов в различных, в том числе в жизненно важных органах (лёгких, почках, печени, сердце, мозге).

Расстройства системной гемодинамики проявляются преиму-

щественно снижением ОЦК, тонуса артериальных и венозных сосудов и их чувствительности к вазопрессорным нервно-гуморальным влияниям и венозного возврата крови к сердцу, а также развитием выраженной тахикардии, различных видов аритмий сердца, уменьшением коронарного кровотока, сердечного выброса, нарушением трофики миокарда. Всё это, в конечном итоге, приводит к формированию и усилению сердечно-сосудистой недостаточности.

Расстройства системы внешнего дыхания характеризуются сна-

чала временным периодом гипервентиляции лёгких, сменяющимся развитием и усилением их гиповентиляции за счет снижения глубины и увеличения частоты дыхательных движений, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха, появлением и нарастанием различных видов периодического дыхания (волнообразного, вставочных вздохов, типа Биота, типа Чейна-Стокса, как неполного, так и полного). При прогрессировании патологического процесса, приводящего к умиранию, возникают и нарастают терминальные типы дыхания (Куссмауля, апнейстическое и, особенно, гаспинг дыхание). При ЭС наруша-

192

ются не только вентиляция лёгких, но и альвеолокапиллярная диффузия газов, и лёгочная перфузия. Всё это приводит к развитию и нарастанию дыхательной недостаточности.

Расстройства системы выделения характеризуются развитием и прогрессированием нарушений жизненно важных процессов в почках (фильтрации, реабсорбции, экскреции, секреции, метаболизма). Это проявляется количественными и качественными изменениями мочи (олигурией и даже анурией, протеинурией, азотемией и др.), свидетельствующими о формировании и прогрессировании почечной недостаточности.

Расстройства системы пищеварения, функций печени и метабо-

лических процессов характеризуются подавлением секреторной, переваривающей, всасывательной, экскреторной, инкреторной, моторной, детоксицирующей (обезвреживающей) функций пищеварительного тракта и печени, а таже нарушением энерго-, гликогено-, липидо-, мочевино- и аммониосинтетической функций многих органов (особенно почек и печени). Это приводит к развитию не только гипо- и диспротеинемии, но и к расстройствам углеводного, липидного, пигментного, витаминного и других видов обмена, и, в конечном итоге, к развитию и усилению недостаточности системы пищеварения, печёночной недостаточности и нарушений метаболических процессов, сопровождающихся накоплением в организме разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма и развитием сначала компенсированного, а позже и декомпенсированного ацидоза.

Расстройства нервной, эндокринной, гуморальной и иммунной регу-

ляторных систем при ЭС, как правило, возникают вторично, в результате либо дефицита энергетических (особенно АТФ и КРФ) и пластических веществ (особенно углеводов и назаменимых аминокислот), либо нарушений систем кровообращения, дыхания и детоксикации.

Нервная, эндокринная, гуморальная и иммунная системы могут страдать последовательно или одновременно в зависимости от вида, тяжести и скорости развития ЭС.

В нервной системе в разной последовательности и степени выраженности могут нарушаться либо соматический отдел (локомоторный и/ или сенсорный), либо автономный отдел (симпатический и / или парасимпатический), как их центральные (корковые, подкорковые, стволовые, спинномозговые), так и периферические структуры (черепномозговые и спинномозговые нервы, ганглии, преганглионарные и постганглионарные нервные волокна, микроганглии, синапсы, рецепторы).

193

Вэндокринной системе также в разной последовательности и интенсивности нарушаются те или иные комплексы, центральные (гипоталамус, гипофиз, эпифиз и др.) и периферические отделы (железистые и внежелезистые звенья). Быстрее всего угнетаются гипоталамо- гипофизарно-гонадный и гипоталамо-гипофизарно тиреоидный комплексы и инкреторный аппарат поджелудочной железы (особенно её инсулярный островковый аппарат). Позже всех угнетается гипотала- мо-гипофизарно-кортикоадреналовая система, особенно её центральный отдел.

Виммунной системе вновь в разной последовательности и степени выраженности угнетаются центральные и /или периферические звенья либо клеточного, либо гуморального, как специфического, так

инеспецифического иммунитета. В итоге формируются и прогрессируют различные виды вторичного иммуннодефицита.

4.ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ФОРМ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

4.1. Коллапс

Термин коллапс (collapsus) происходит от латинского слова collabor, что означает «внезапно ослабевший», «упавший». Наряду с термином коллапс широко используется термин коллаптоидное состояние, представляющее лёгкую форму коллапса.

Коллапс – остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжёлых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризует-

ся быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением ОЦК и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, лёгких).

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, характеризующейся резким снижением артериального (особенно диастолического) и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуля-

194

торной гипоксии, нарастающим нарушением метаболических процессов и функций различных уровней организации организма.

Коллапсы классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, хотя используются и другие принципы, в том числе, патогенетический.

По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: 1) токсический, 2) инфекционно-токсический, 3) панкреатический, 4) гипоксический, 5) гипокапнический, 6) ацидотический, 7) гипертермический, 8) дегидратационнный, 9) ожоговый, 10) геморрагический,

коллапса имеют такие неблагоприятные условия, как сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, аритмия сердца, кардиомиопатия), сниженное барометрическое давление, повышение температуры, влажности и радиации внешней среды, сниженная реактивность, возбудимость, резистентность организма, особенно сердечно-сосудистой системы.

Вэтиологии коллапса ведущее значение имеет интоксикация организма. Интоксикация оказывает прямое повреждающее воздействие на кровеносные сосуды, сердце и систему кровообращения в целом. Важную роль играет и опосредованное влияние на ССС, реализуемое через раздражение или повреждение различных интерорецепторов и гладких мышц сосудов.

По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов: 1) гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный); 2) вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсикоинфекционный, ортостатический); 3) миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу).

Впатогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объёмом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сниженном) и объёмом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга).

195

Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метаболическими потребностями мозга и сниженным поступлением крови в его структуры (особенно кору больших полушарий). Последнее, главным образом, определяется снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего периферического сопротивления сосудов, либо ОЦК, либо сердечного выброса, либо их сочетания.

Важную роль в механизмах развития этого несоответствия играют следующие факторы:

•возбуждение ПСНС, в том числе М-холинорецепторов органов (сердца, сосудов и др.), ганлиев ПСНС, вазодилататорного отдела сердечно-сосудистого центра (ССЦ);

•избыточное образование и действие вазодилататорных ФАВ (ацетилхолина, гистамина, кининов, простагландинов E, I, A; оксида азота, аденозина, молочной, пировиноградной и кетоновых кислот и др.);

•угнетение СНС, в том числе а-адренорецепторов, ганглиев СНС, вазоконстрикторного отдела ССЦ;

•недостаточное образование и действие вазоконстрикторных ФАВ (HA, A, PgF2, AT-2 и AT-3, вазопрессина и др.);

•неадекватная компенсаторная реакция симпатоадреналовой, ги- пофиз-кортикоадреналовой, ренин-ангиотензин- альдостероновой систем (РААС) и гипоталамонейрогипофизарной вазопрессиновой системы;

•резкое уменьшение содержания в организме ионов натрия и кальция и увеличение содержания ионов калия;

•повышение проницаемости кровеносных сосудов;

•развитие расстройств микроциркуляции и капиллярно-трофи- ческой недостаточности;

•расстройство систем крови и гемостаза;

•развитие печёночной недостаточности;

•парез гладких мышц сосудов и др.

Всё это сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, уменьшением диастолического наполнения сердца, падением уровня как ЦВД, так и АД, приводящим к развитию гипоперфузии, гипоксии, нарушений метаболизма и функций органов, в том числе жизненно важных (мозга, сердца, печени, почек, надпочечников и др.).

196

Следует отметить, что, несмотря на большое сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, выявляются и определенные различия между ними.

4.1.1. Клинические проявления коллапса

Резко выраженная общая слабость (в связи с этим больной часто занимает горизонтальное положение тела с низко опущенной головой), головокружение, шум или звон в ушах, ухудшение зрения, жажда, зябкость или озноб, общая заторможённость, помутнение, но чаще сохранение сознания, иногда тошнота и даже рвота.

Объективно выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, холодные конечности (особенно стопы и кисти). Отмечают тремор (мелкое дрожание) и иногда судорожное подрагивание пальцев рук.

Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Дыхание частое и поверхностное, не сопровождающееся чувством удушья. Отмечается тахикардия. Пульс слабого наполнения. Среднее АД снижено (обычно до величин ниже 70-60 мм рт.ст.).

Выявляют признаки коронарной недостаточности, генерализованные расстройства микроциркуляции, особенно усиленную адгезию и агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, микротромбоз, увеличение гематокритного показателя, замедление кровотока в различных сосудах, развитие циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Отмечают олигурию или анурию.

Тяжесть коллапса, как правило, прямо зависит от степени снижения ОЦК, сердечного выброса, АД, ЦВД, ОПС и нарастания циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.

В течении коллапса, в отличие от шока, фазности не выявляют.

4.1.2. Принципы терапии коллапса

Эффективную терапию коллапса следует начинать как можно быстрее. Особое место должно занимать комплексное этиотропное и патогенетическое лечение.

С целью устранения несоответствия между сниженным тонусом сосудов (и как следствие увеличенным объёмом сосудистого русла) и уменьшенным ОЦК рекомендуется неотложное использование следующих мероприятий и средств:

197

•необходимо быстро и эффективно устранить причину коллапса (например, ликвидировать или уменьшить кровотечение, интоксикацию, микробное обсеменение тканей, использовать необходимые антидоты, детоксиканты, антимикробные средства и др.);

•срочно придать больному (голове и телу) горизонтальное положение, а ноги приподнять;

•нормализовать центральное, органное и микроциркуляторное кровообращение;

•провести трансфузию крови, плазмы или кровезаменителей (реополиглюкина и др.), плазмоферез и др. (в целях как восполнения ОЦК, так и нормализации небиологических свойств крови);

•парентерально ввести фармакологические средства для активизации сердечно-сосудистого центра и сердца (препараты камфоры, кофеина, кордиамина, эпинефрина и др.);

•назначить сосудосуживающие средства (препараты мезатона, норадреналина, десмопрессина, ангиотензинамида, мидодрина эффект которых возрастает при парентеральном введении глюкокортикоидов: дексаметазона, мазипредона, преднизона, кортизола и др.);

•нормализовать дыхание (ликвидировать дыхательную недостаточность, подействовать парами аммиака на слизистую носовых ходов, при необходимости назначить искусственную вентиляцию лёгких или гипербарическую оксигенацию).

•ликвидировать или уменьшить как гемодинамические, так и метаболические (особенно ацидотические) расстройства путем введения растворов глюкозы, гидрокарбоната натрия, витаминов, гормонов, ферментных препаратов, гепарина и др.

•назначить антигипоксанты (способные повысить устойчивость тканей организма к недостатку кислорода), антиоксиданты (ферментные и/или неферментные), фитоадаптогены, витамины.

5. ОБМОРОК

Термин обморок, или синкопе, происходит от греческого слова synkope, означающего «обрубание», «прекращение».

Обморок – остро возникающая недостаточность мозгового кровообращения, в его основе лежит преходящая ишемия, вызывающая

198