Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_4_2018

низм, ставший источником повреждения, боль ослабляется вплоть до исчезновения. При этих эмоциональных состояниях (астеническом и стеническом) активизируются адренергические структуры АНЦС, но в первом случае – в результате более значительного образования адреналина, а во втором – норадреналина.

10. ОСНОВНЫЕ ПУТИ, МЕТОДЫ И СРЕДСТВА ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Выделяют следующие основные пути обезболивания:1) снижение активности ноцицептивной системы; 2) повышение активности антиноцицептивной системы; 3) сочетание снижения ноцицептивной и повышения активности антиноцицептивной систем.

Этого достигают раздельным или сочетанным использованием этиотропной, патогенетической, саногенетической и симптоматической терапии боли.

В современной медицинской практике для этого используют следующие методы, способы и средства обезболивания (уменьшение или ликвидация болевого ощущения и ослабление многообразных реак-

ций организма на него): фармакологические; психологические; физические; хирургические; нейрохирургические.

10.1. Фармакологические методы обезболивания

Фармакологические методы обезболивания предполагают использование фармакологических препаратов, способных уменьшить или предотвратить активизацию различных звеньев (уровней) ноцицептивной системы и усилить активность различных звеньев (уровней) антиноцицептивной системы: рецепторного, проводникового

(афферентные нервные волокна, нейроны спинного мозга, продолговатого мозга и других структур, в том числе, ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лимбических структур и таламуса), центрального (различных отделов коры больших полушарий – постцентральной извилины теменной доли, области сильвиевой борозды, фронтальной коры и другие).

Для этого используют средства общего, местного и сочетанного (комбинированного) обезболивания.

149

10.1.1. Общее обезболивание

Достигается путём использования средств: 1) для ингаляционного наркоза (эфир диэтиловый, закись азота); 2) неингаляционного нарко-

за (кетамин, натрия оксибутират, тиопентал натрия и др.); 3) наркотических анальгетиков (промедол, просидол, тримазол, фентанил,

тримеперидин, налорфин и др.); 4) ненаркотических анальгетиков

(анальгин, парацетамол, диклофенак, фенилбутазон, индометацин, ацетилсалициловая кислота и др.).

Средства для ингаляционного наркоза выключают сознание,

угнетают все виды сенсорной, в том числе болевой афферентации в КБП с сохранением регуляторной активности жизненно важных центров, систем и органов.

Средства для неингаляциионного наркоза обеспечивают развитие наркотического сна и активизацию опиоидной и неопиоидной АНЦС.

Анальгетики (наркотические и ненаркотические) обладают способностью снижать болевую чувствительность и афферентацию, не выключая сознания и не угнетая другие виды сенсорной чувствительности.

•Наркотические анальгетики снижают болевую афферентацию и усиливают активность опиоидной системы, особенно её нисходящие влияния на стволовые и спинномозговые ноцицептивные структуры. Обезболивающий эффект наркотических анальгетиков усиливается при дополнительном использовании барбитуратов, кодеина, бензодиазепинов, антидепрессантов, антигистаминных средств.

•Ненаркотические анальгетики оказывают аналгетический эф-

фект благодаря их способности снижать болевую афферентацию на уровне ствола мозга или угнетать синтез простагландинов, а значит тормозить активность кининовой системы и алгогенный эффект кининов, либо подавлять активность воспалительного процесса, а значит уменьшать образование и действие алгогенных веществ (субстанции Р и др.).

10.1.2. Местная анестезия

Способна уменьшать или устранять боль путём влияния на формирование и проведение болевых афферентных импульсов до ЦНС.

150

При этом, сознание и психическая деятельность больного полностью сохранены.

Различают следующие виды местной анестезии: поверхностную

(терминальную), инфильтрационную, проводниковую и спинномозговую.

К основным местным анестетикам относят прокаин, бензокаин, лидокаин, тримекаин. Механизм анестезирующего их действия разнообразен: угнетение ионной проницаемости нейронных мембран и формирования в них потенциала действия, торможение процесса аксонального транспорта и действия таких алгогенных веществ, как гистамин и серотонин и др. Эффект местных анестетиков возрастает при одновременном использовании психотропных средств безодиазепинового ряда, антидепрессантов, антигистаминовых и противосудорожных средств.

В механизме действия местных анестетиков большое значение имеют разнообразные изменения морфофункционального состояния мембран нейронов, особенно аксонов и синапсов (как пре-, так и постсинаптических структур). В частности, под влиянием разных анестетиков происходят изменения фосфолипидного двойного слоя, функциональных белков, липопротеиновых комплексов, внутриклеточной воды, упорядоченности гидрокарбонатных цепочек, увеличение площади и уменьшение вязкости и толщины мембран. Кроме того, анестетики изменяют пассивный и (особенно) активный транспорт основных ионов, а значит – трансмембранный потенциал. Всё это сопровождается снижением формирования в нейроне и распространения по нему потенциала действия, торможения выделения возбуждающего медиатора (глутамата и др.), а значит и формирования возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), либо увеличением выделения тормозного медиатора (ГАМК, глицина и др.), а значит и формированием тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).

Под влиянием различных анестетиков изменяется функциональное состояние не только периферических, но и центральных нейронов и нейроглиальных клеток. В частности, нарушается проницаемость их мембран для ионов, ФАВ и питательных веществ. В итоге развивается снижение функциональной и метаболической активности тех или иных чувствительных и двигательных соматических и вегетативных нервных образований, эндокринных, иммунных и других регуляторных и исполнительных структур организма.

151

10.2. Психологические методы обезболивания

Основаны на внушении, самовнушении, медитации, гипнозе и др. Они позволяют устранять или резко уменьшать у пациента состояние страха, обеспокоенности, напряжения различных групп мышц (особенно шеи, туловища и конечностей) и увеличивать расслабленность организма, а значит снижать болевую афферентацию и болевую чувствительность.

Кроме того, эти методы способны активизировать и опиоидную систему (проявлением чего становится увеличение образования и действия как эндорфинов, так и энкефалинов).

10.3. Физические методы обезболивания

Основаны на принципе модуляции, главным образом на модуляции болевой и другой сенсорной афферентации. Они включают: 1) акупункутуру металлическими тонкими иглами, электроакупунктуру, чрескожную электростимуляцию; 2) электронаркоз, вызываемый импульсными токами; 3) разнообразные физиотерапевтические воздействия (ультразвук, электрофорез, диадинамические токи, прогревания белой, синей лампой или ультразвуковыми лучами); 4) накладывание на кожу горчичников и компрессов; 5) акупрессуру (надавливание пальцем на определённые места тела); 6) массаж и самомассаж (в виде поглаживания, растирания, вибрации, постукивания); 7) выполнение различных комплексов физических упражнений

идр.

Вмеханизме действия приведённых выше методов и способов обезболивания лежит, с одной стороны, ослабление активности НЦС, с другой – активизация АНЦС. Это проявляется усилением образования эндорфинов, энкефалинов, норадреналина, серотонина, ГАМК и других алгогенных веществ.

10.4. Хирургические методы обезболивания

Направлены, главным образом, на устранение или снижение боли с использованием следующих мероприятий: 1) вскрытие гнойника; 2) иммобилизация костей при их переломах; 3) вправление вывихов; 4) выравнивание (вправление) позвонков; 5) удаление жёлчных или

152

почечных камней, опухолей (особенно неврином); 6) ослабление сдавливания спинномозговых нервных корешков; 7) иссечение соединительнотканных рубцов, патологически изменённых симпатических ганглиев и др.

Все эти воздействия призваны снизить болевую афферентацию и уменьшить болевые ощущения и многочисленные негативные реакции на них.

10.5. Нейрохирургические методы обезболивания

Несмотря на то, что используется достаточно редко, он призван хирургическим путём прекратить передачу болевой афферентации в структурах НЦС на различных её этажах, а также активизировать структуры АНЦС, особенно, нисходящие аналгетические влияния путём электрораздражения ядер шва ствола мозга и центрального серого околоводопроводного вещества. При длительных нетерпимых, в том числе, фантомных, болях разрушают ядра таламуса, проводят химический невролиз, приводящий к коагуляции нервного волокна – источника болевой афферентации и т.д.

10.6. Другие методы обезболивания

Включают улучшение качества жизни путем формирования дружной семьи, контакта с домашними животными, улучшения сна, прекращения курения и других негативных влечений, коррекции массы тела, повышения физической активности, закаливания организма, улучшения качества пищи и др.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Дайте определение понятию «боль».

2.Каково биологическое значение боли?

3.Какие возникают защитно-приспособительные и патологические реакции организма в ответ на боль?

4.Какова этиология боли?

5.Дайте классификацию боли.

6.Назовите и охарактеризуйте основные виды боли.

7.Назовите и охарактеризуйте основные болевые синдромы.

8.Какие существуют основные теории возникновения боли?

153

9.Дайте определение понятию «ноцицептивная система» и охарактеризуйте ее рецепторный, проводниковый и центральный аппарат.

10.Дайте определение понятию «антиноцицептивная система».

11.Чем представлены опиоидные механизмыантиноцицептивной системы регуляции боли?

12.Чем представлены неопиоидные механизмы антиноцицептивной системы регуляции боли?

13.Какова роль больших полушарий головного мозга в регуляции боли?

14.Какова роль эмоций в регуляции боли?

15.Назовите и охарактеризуйте основные пути, методы и средства обезболивания.

154

ЛЕКЦИЯ 33

СТРЕСС И ЕГО РОЛЬ В АДАПТАЦИИ И ДЕЗАДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА

ВВЕДЕНИЕ

Стресс занимает важное место в формировании адаптации и дезадаптации организма, как сохранения и улучшения его здоровья, так и развития патологии, нередко приводящей даже к смертельному исходу.

Адаптация – способность организма приспосабливаться к изменяющимся условиям существования (изменениям как внешней, так и внутренней среды) посредством активизации многообразных реакций и механизмов, реализующихся на различных уровнях организации организма и сопровождающихся адекватными изменениями метаболических, структурных и физиологических процессов, приводящих к повышению жизнедеятельности и продолжительности жизни.

Воснове адаптации лежит снижение чувствительности реагирующих структур организма (периферических и центральных рецепторов) к действию повторяющихся различных адекватных раздражителей (световых, цветовых, звуковых, обонятельных, вкусовых, температурных, осязательных, проприоцептивных, равновесия и др.).

Дезадаптация – утрата организмом способности приспосабливаться к изменяющимся условиям существования, являющаяся следствием физических, психических и социальных расстройств человека, приводящих к снижению его жизнедеятельности и продолжительности жизни.

Воснове дезадаптации лежит нарушение адекватного реагирования, как на однократные, так и на многократные физиологические и патогенные воздействия. Дезадаптация обычно сопровождается сохранением и даже повышением чувствительности реагирующих структур к действию повторяющихся тех или иных раздражителей.

1. КЛАССИФИКАЦИЯ АДАПТАЦИЙ

Виды адаптивных реакций:

•По происхождению – биологические и социальные;

•По адекватности – адекватные (физиологические) и неадекватные (патологические);

155

•По условиям жизни – бытовые и производственные;

•По скорости возникновения и длительности действия – срочные,

долговременные и постоянные: 1) к срочным относят сердечные, сосудистые, дыхательные, поведенческие и другие адаптивные реакции; 2) к долговременным – геосоциальные биоритмы и др.; 3) к постоянным – геофизические биоритмы и др.

Виды адаптивных механизмов:

•По затрачиваемой энергии – активные и пассивные;

•По роли наследственности – наследственные и приобретённые;

•По виду раздражителя – специфические и неспецифические;

•По скорости возникновения и длительности действия – сроч-

ные, долговременные и постоянные.

Активные механизмы реализуются с затратой, а пассивные – без затраты энергии (АТФ, АДФ, КРФ, ГТФ, ГДФ).

Кнаследственным (генотипическим) адаптивным механизмам относят: инстинкты, безусловные рефлексы, видовой иммунитет, неспецифический иммунитет к инфекционным и неинфекционным факторам с участием лизоцима, интерферона, факторы комплемента, фагоцитоза и др. В основе генотипической адаптации лежит возникающее в ходе эволюции изменение различных структур генома, обеспечивающее лучшее приспособление организма к изменяющимся условиям существования.

Кприобретённым (фенотипическим) адаптивным механизмам относят: условные рефлексы, навыки, активный иммунитет (естественный – постинфекционный, искусственный – поствакцинальный)

идр. В основе фенотипической адаптации лежат возникающие в процессе онтогенеза изменения жизнедеятельности (повышение выживаемости) организма под влиянием постоянно изменяющихся условий внешней среды либо вследствие ускоренного развития соответствующих морфологических структур, либо в результате активизации механизмов приобретения соответствующих навыков.

В основе специфической адаптации лежит увеличение резистент-

ности к повторно действующему одному и тому же раздражителю.

В основе неспецифической (перекрёстной) адаптации лежит уве-

личение резистентности как к постоянно действующему раздражителю, так и к другим раздражителям (физическая нагрузка, недостаток О2, тепло, токсины и др.).

156

Ксрочным механизмам адаптации относят: инстинкты, нерв-

ные, эндокринные, гуморальные, иммунные и миогенные механизмы.

Кдолговременным – специфические и неспецифические механизмы, приобретённые в процессе активного иммунитета.

Кпостоянно действующим – видовой иммунитет, обеспечивающий неспецифический иммунитет к действию как инфекционных, так

инеинфекционных факторов.

Основными путями адаптации организма по отношению к раз-

дражителям являются: 1) бегство или устранение от действия раздражителя; 2) активное противодействие организма раздражителю (защита от него, ослабление действия или разрушение его, ликвидация неблагоприятных последствий его действия).

Различают следующие основные стадии адаптации:

•По Ф.З. Меерсону: срочная, переходная, долговременная;

•По Г. Селье: тревоги, резистентности, истощения.

2.СТРЕССОРЫ И СТРЕСС. ПОНЯТИЯ. ВИДЫ

Естественная реакция организма на действие различных естественных и искусственных патогенных для него стрессорных факторов (стрессоров) – стресс.

Автор учения о стрессе Г. Селье писал: «Стресс есть жизнь, и жизнь есть стресс. Вне стресса жизнь практически невозможна». В то же время непременное условие свободной и независимой жизни, по Клоду Бернару, – постоянство внутренней среды, а по В. Кеннону – способность организма поддерживать это постоянство (гомеостазис, гомеостаз, гомеокинез, то есть динамическое постоянство).

С учётом такого взгляда на жизнь, стресс – состояние временно нарушенного гомеостаза, а стрессоры – различные факторы, способные вызывать нарушение гомеостаза организма.

Под стрессорами понимают любые новые, достаточно информативные (особенно личностно значимые) и различные по интенсивности, длительности и природе (качеству) раздражители, способные вызвать нарушения гомеостаза организма разной степени выраженности.

Стрессоры могут быть внешними (экзогенными) и внутренними

(эндогенными, т.е., формирующимися в самом организме). По природе стрессогенные раздражители бывают самыми различными: физи-

157

ческими, химическими, биологическими, информационными, психогенными и эмоциогенными.

К физическим, химическим и биологическим стрессорам (1 груп-

па) относят механические, химические и инфекционные воздействия, недостаток или избыток пищи, воды, кислорода, углекислого газа, катионов, анионов, солей, ФАВ и других веществ, вызывающие повреждения клеточно-тканевых структур и нарушения гомеостаза различных уровней организации организма. Их главная характеристика – абсолютность (интенсивность) воздействия. Таким образом, стрессогенность этих факторов определяется количественной характеристикой и степенью нарушения гомеостаза организма.

Социальные (информационные, психогенные и эмоциогенные)

стрессоры (2 группа) характеризуются как абсолютностью (количественностью), так и относительностью (качественностью) воздействий в виде неблагоприятных для организма, особенно конфликтных (на работе, в быту, в семье и т.д.) ситуаций. Причём, современная жизнь не только увеличивает эту группу стрессорных воздействий на человека, но и часто не представляет возможностей избегать действия этих стрессоров на организм, заставляя его приспосабливаться к ним.

Следует отметить, что граница между этими двумя группами стрессорных воздействий достаточно условна, ибо все интенсивные биологические мотивации человека социально опосредованы и всегда протекают с активизацией эмоционального компонента.

Возникающие в организме в ответ на действие разнообразных стрессоров те или иные стресс-реакции обычно являются преимущественно адаптивными (полезными) для организма реакциями, так как способны восстанавливать нарушенный гомеостаз и обеспечивать его нормальную жизнедеятельность.

При первичном действии стрессора возникает срочная (аварий-

ная) адаптация, что позволяет организму жить в условиях действия этого стрессора. В этом заключается положительное значение стрессреакции, хотя она энергетически расточительна и не может в течение длительного времени обеспечить эффективное и устойчивое приспособление организма к действию стрессора.

При повторных неоднократных воздействиях на организм как одних и тех же, так и различных стрессорных факторов умеренной интенсивности развивается устойчивая долговременная адаптация.

158