8. В условиях длительного постельного режима у пациентов возникает опасность развития отека легких.

Какие морфологические особенности сосудов малого круга кровообращения и функциональные особенности легочной гемодинамики создают предпосылки развития отека легких в условиях длительного постельного режима?

Ответ: при увеличении температуры среды интенсивность кожного кровотока возрастает => увеличивается ОЦК и АД, поэтому цвет кожи может свидетельствовать о повышении давления, а потоотделение это следствие накопление брадикинина, под влиянием которого также расширяются кожные сосуды

9. В условиях нахождения в сауне при температуре 80-90о с происходит усиленное потоотделение и покраснение кожных покровов.

Объясните физиологический механизм описанных изменений с учетом закономерностей регионарного кровообращения.

Ответ: Одним из осложнений длительного постельного режима являются тромбозы или тромбоэмболии => неподвижное состояние конечности приводит в венозному застою (нарушается кровоток в малом круге КО), что затрудняет отток крови из легких, легочные вены переполняются кровью, в результате повышается гидростатическое давление в капиллярном русле малого круга КО => это ведёт к образованию отека лёгких

10. У спортсмена в результате выполнения интенсивных физических упражнений увеличился венозный возврат крови к сердцу.

Как при этом изменится нагнетательная деятельность сердца? Объясните механизм изменения деятельности сердца, исходя из представлений об интракардиальной регуляции сердечной деятельности.

Ответ: При увеличении венозного возврата крови правое предсердие будет растягиваться, и вследствие внутрисердечного рефлекса усилятся сокращения желудочков, чтоб освободить место приходящей крови. Кроме того, большее наполнение желудочков по закону франца старлинга повысит силу их сокращений.

11. При регулярных физических нагрузках нарастающей интенсивности у спортсмена было выявлено развитие умеренной гипертрофии миокарда.

Объясните механизм развития гипертрофии миокарда у спортсмена, исходя из представлений об интракардиальной регуляции сердца.

Ответ:Повышение нагрузки на кардиомиоциты вызывает компенсаторное усиление синтеза клеточных белков, миофибрилл, разрастание миокарда и как следствие утолщение стенок сердца. При этом гипертрофированный миокард не развивает бОльшую силу и имеет патологический характер.

12. В эксперименте произведена гомотрансплантация сердца теплокровному животному, в результате которой произошла дегенерация всех экстракардиальных нервных волокон.

Будет ли в этих условиях наблюдаться усиление сокращения миокарда левого желудочка при увеличении венозного притока в правое предсердие? Ответ обоснуйте, исходя из механизмов регуляции сердца.

Ответ: Будет, так как его обусловят внутрисердечные периферические рефлексы. Миокард левого желудочка отвечает усилением сокращений на растяжение правого предсердия.

13. В опытах О. Леви (1921 г.) было показано, что, если раздражать блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносить омывающую его жидкость на изолированное сердце другой лягушки, не подвергавшееся нервному воздействию, второе сердце изменит свою работу аналогично первому.

Чем можно объяснить результаты опытов О. Леви? Назовите основные эффекты блуждающего нерва на сердце.

Ответ:Результаты опытов О. Леви объясняются тем, что при раздражении нервов в их постганглионарных окончаниях выделяются химические посредники- медиаторы (ацетилхолин-при раздражении парасимпатических нервов). При раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. Его эффекты и проявляются во втором сердце.

Основные эффекты блуждающего нерва на сердце:

1) Отрицательное хронотропное влияние (уменьшение ЧСС).

2) Отрицательное инотропное влияние (уменьшение силы сердечных сокращений).

3) Отрицательное батмотропное влияние (уменьшение возбудимости миокарда).

4) Отрицательное дромоторопное влияние (уменьшение скорости проведения возбуждения).

5) Отрицательный тонотропный эффект (не происходит активация обменных процессов).

14. С целью исследования механизмов симпатической регуляции сердца и тонуса сосудов применяют способ селективной фармакологической блокады альфа- и бета-адренорецепторов мембраны кардиомиоцитов и мембраны гладкомышечных клеток артериальных сосудов.

Какие изменения артериального давления (АД) следует ожидать при применении средств, блокирующих 1) ά₁-адренорецепторы, 2) ẞ₁-адренорецепторы, 3) ẞ₂-адренорецепторы? Объясните причинно-следственную связь изменения АД при введении каждого из этих селективных адреноблокаторов.

1) При введении лекарственных средств, блокирующих альфа1- адренорецепторы => происходит расширение просвета сосуда => понижение АД.

2) При введении лекарственных средств, блокирующих бета1- адренорецепторы => происходит расширение просвета сосуда => понижение АД.

3) При введении лекарственных средств, блокирующих бета2- адренорецепторы => происходит сужение просвета сосудов => повышение АД.

15. В результате кровопотери (10% от объема циркулирующей крови), у пациента снизилось АД. Однако через некоторое время оно восстановилось без специального вмешательства. Объясните с позиций механизмов саморегуляции АД его восстановление в этой ситуации.

1Ответ:

При кровопотере в результате уменьшения общего количества массы крови АД падает, при этом снижается поток импульсов от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон в депрессорный центр, что приводит к повышению тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра и повышению АД. Кроме того, при кровопотере и снижении АД уменьшается кровоснабжение почек, что стимулирует выработку юкстагломерулярным аппаратом почки ренина, который, взаимодействуя с белками плазмы крови, образует ангиотензин I, затем ангиотензин II, оказывающий пресорное действие на сосуды, что ведет к повышению артериального давления.

Также следует отметить, что у пациента имеется нарушение гомеостаза (вирусное, бактериальное заболевания, истощение, ранее перенесенная кровопотеря), так как здоровый человек способен потерять 25% крови без значительного снижения АД (клинические данные).

2Ответ:

1)Снижение перфузионного давления в нефронах, концентрации натрия, активация СНС вместе вызывают синтез и секрецию ренина.

2)Ренин превращается в ангиотензин 1 и затем 2 (+АПФ).

3) Ангиотензин 2 дополнительно активирует СНС, вызовет выброс андреналина, вместе они оказывают сильное сосудосуживающее действие, + хронотропное и инотропное.

4) Ангиотензин 2 вызывает секрецию вазопрессина (сужение сосудов, реабсорбция воды) и альдостерона – реабсорбция натрия.