62. Собственные эндотелиальные механизмы регуляции ад.

В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока. Триллион клеток эндотелия выстилает изнутри все древо сердечно-сосудистой системы. У человека с массой тела 75 кг общая поверх­ность сосудов, выстланная эндотелием, достигает 1300 м² и весит около 2 кг. Эндотелий синтези­рует и выделяет факторы, активно влияющие на тонус гладких мышц сосудов. Клетки эндотелия — эндотелиоциты, под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влия­нием механического раздражения (растяжение) способны выделять вещества, действующие на гладкие мышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Срок жизни этих веществ мал, поэтому действие их ограничивается сосудистой стенкой и не распространяется обычно на другие гладкомышечные органы. Кроме простациклина, активным фактором, вызы­вающим расслабление сосудов, является оксид азота — N0. Расширение сосудов обусловлено диффузией N0 из эндотелия к гладкомышечным клеткам стенки сосуда, активацией в них гуани-латциклазы и образованием цГМФ. Повышение уровня цГМФ приводит к снижению концентра­ции ионов кальция в цитозоле клеток и ослаблению связи между миозином и актином, что приво­дит к расслаблению мышечных клеток сосудов. Показано, что торможение синтеза NO приводит к развитию NO-дефицитной гипертензии.

В скелетных мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздейст­вующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.

63. Коронарное кровообращение и его регуляция.

Осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гипотермия мозга).

64. Мозговое кровообращение и его регуляция.

65. Легочное кровообращение и его регуляция.

1. Поперечно-полосатая мышца сердца, в отличие от скелетной мышцы, работает не тетанически, а в режиме одиночных сокращений: систола и затем диастола, во время которой оно наполняется кровью, снова систола и затем диастола, и т.д.

За счет какой функциональной особенности миокард сокращается не тетанически, а одиночными сокращениями. Нарисуйте график соотношения между кардиограммой, потенциалом действия кардиомиоцита желудочка и изменением возбудимости миокарда.

Ответ: У кардиомиоцита в отличие от других мышц фаза абсолютной рефрактерности значительно дольше и охватывает не только фазу деполяризации, но и следующие за ней быструю начальную реполяризацию и медленную реполяризацию. Абс рефрактерность продолжается вплоть до закрытия Са каналов, 0.27 сек из примерно 0.3 сек всего ПД клетки. Поэтому тетанус невозможен. Графики рисовать обязательно.