Cardiology / EMer / желтуха
.pdfСиндром желтухи (Ж).
Симптоматология и методы диагностики желчнокаменной болезни.
Желтуха (icterus) – синдром, развивающийся
вследствие накопления в крови избыточного
количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию
кожи, слизистых оболочек и склер.
Желтуха может быть:
-истинной
-ложной
Признаки ложной желтухи:
1.желтушность только кожных покровов,
2.наблюдается при приеме овощей и фруктов,
содержащих каротин (апельсины, мандарины,
морковь, тыква), при приеме некоторых
медикаментов (акрихин, риванол).
3.cклеры никогда не окрашены.
Признаки истинной желтухи:
1.Окрашивание кожи, слизистых оболочек и
склер различными оттенками желтого цвета.
2.Изменение цвета кала и мочи.
3.Изменение содержания желчных пигментов в
крови, кале и мочи.
Пигментный обмен.
Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Этот процесс является естественной составной частью постоянного обновления красной крови в организме.
Обмен билирубина. Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина:
•Захват билирубина из крови печеночной клеткой, после отщепления альбумина;
•Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;
•Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры (прямой билирубин).
Гипербилирубинемия возникает при:
а) повышенном образовании билирубина; б) при нарушении его прочности в клетки печени и
экскретировании этими клетками; в) при нарушениях процессов связывания
свободного билирубина.
Высокие концентрации билирубина угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению ткани:
а) поражению ЦНС; б) возникновению очагов некроза в
паренхиматозных органах; в) развитию анемии вследствие гемолиза
эритроцитов.
Классификация желтухи:
I. Надпеченочная; II. Печеночная;
III. Подпеченочная.
Надпеченочная (гемолитческая) желтуха
обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Практически это всегда гемолиз, внутрисосудистый или
внутриклеточный, с повышением непрямого
(несвязанного) билирубина в крови и увеличением уробилиногена в моче и кале.
Причины:
Врожденные или приобретенные самостоятельные заболевания:
а) микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия;
б) первичная шунтовая гипербилирубинемия;
в) эритробластоз новорожденных; г) острая посттрансфузионная анемия. Как симптом ряда заболеваний:
крупозная пневмония, подострый септический
эндокардит, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия,
ТЭЛа, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, обширные гематомы (например, расслаивающая
гематома аорты).
интоксикации: мышьяком, сероводородом,
фосфором, тринитротолуолом, сульфаниламидами.
Формы гемолитических желтух:
а) идиопатическая;
б) симптоматическую.
Повышенный гемолиз (гемол. желтуха) всегда приводит к характерной триаде:
а) анемии;
б) желтухе бледно-желтого цвета с лимонным
оттенком; в) спленомегалии.
•В периферической крови обнаруживается увеличенное количество ретикулоцитов (за счет повышения активности костного мозга).
•В костномозговом пунктате – гиперплазия
эритроидного ростка.
•В крови – гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина.
•Поэтому билирубин в моче не обнаруживается,
содержание стеркобилиногена в кале повышено.
•Для аутоиммунных гемолитических желтух характерным являются резко увеличенная СОЭ,
присутствие антител к эритроцитам
(положительная проба Кумбса).
Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированными или комбинированными нарушениями:
1)Нарушение захвата.
2)Нарушение связывания.
Нарушение связывания обусловлено недостаточ-
ностью фермента глюкоронил-трансферазой., которая может быть:
•Врожденной (желтуха новорожденных, синдром
Жильбера);
•Приобретенной (гепатит, цирроз).