Lecture / 2020 Практическое занятие № 4
.pdf
ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. МАЛОКРОВИЕ. ПОЛНОКРОВИЕ
Практическое занятие №4 для студентов 3 курса
Краснодар, 2020
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ:
1.Стаз. Причины, морфологическая характеристика.
2.Тромбоз. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
3.Эмболия. Причины, виды. Значение и исходы эмболии.
4.Тромбоэмболия легочной артерии: причины, морфологическая характеристика, исходы.
5.Ишемия. Причины, виды, морфологическая характеристика острой и хронической ишемии.
6.Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы, клиническое значение.
7.Венозное полнокровие (застой). Виды, морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия.
8.Венозный застой в системе малого круга кровообращения (синдром легочной гипертензии): причины, виды, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика.
9.Венозный застой в системе большого круга кровообращения (синдром сердечнососудистой недостаточности): причины, виды, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика.
10.Венозный застой в системе воротной вены (синдром портальной гипертензии): причины, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика.
СТАЗ - резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла – капиллярах.
МОРФОЛОГИЯ: появление сладж-феномена - прилипанием друг к другу эритроцитов (в виде «монетных столбиков»- 1), лейкоцитов или тромбоцитов, что сопровождается повышением вязкости плазмы крови.
ПРИЧИНЫ:
венозное полнокровие,
ишемия,
хронические заболевания сердца,
ревматические болезни,
аутоиммунные заболевания,
инфекции (малярия, сыпной тиф),
действие термических факторов
ИСХОД:
1. Восстановление тока крови
2.Продолжительный стаз → ишемия –некроз.
Патогенез:
•изменение физико-химических свойств эритроцитов
•повышение вязкости крови
•дисциркуляторные расстройства
1 |
1 |
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА
1.Агглютинация тромбоцитов
2.Коагуляция фибриногена
3.Агглютинация эритроцитов
4.Преципитация плазменных белков
ПАТОГЕНЕЗ Местные факторы:
-изменение и повреждение сосудистой стенки;
-замедление и нарушение тока крови.
Общие факторы:
-нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем;
-нарушение состава и вязкости крови.
Морфология тромба
прикреплен к стенке сосуда(1)
поверхность шероховатая,тусклая
консистенция плотная, сухая
1 |
4 |
Виды тромбов |
|
По цвету и составу:
1.белый,
2.красный (4),
3.смешанный,
4.гиалиновый
По отношению к просвету сосуда:
1.обтурирующие,
2.пристеночные,
3.шаровидные тромбы.
Исходы тромбоза:
1.асептический аутолиз
2.септический аутолиз
3.организация (1) с канализацией (2) и васкуляризацией (3)
4.обызвествление (флеболиты)
5.тромбоэмболия
3 |
1 |
2 |
Эмболия – циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле частиц, которые в норме не встречаются с последующей закупоркой ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.
Виды эмболий
1.В зависимости от движения в токе крови: ортоградная (циркуляция эмболов по току крови), ретроградная (в результате своей тяжести эмбол движется против тока крови), пародоксальная (при наличии дефектов в межпредсердной перегородке сердца).
2.В зависимости от природы эмболов: тромбоэмболия (1), жировая (2), воздушная (3), газовая, тканевая, микробная, эмболия инородными телами.
1 |
2 |
3 |
Тробоэмболия легочной артерии и ее ветвей – наиболее неблагоприятно
клинически протекающий вид тромбоэмболии.
Механизмы ТЭЛА
Тромбоэмболический синдром –
возникает в случае, если источником тромбоэмболии большого круга кровообращения становятся тромбы в полостях сердца или в аорте, что
приводит к появлению множественных инфарктов во внутренних органах.
1.Развитие пульмонокоронарного рефлекса. Возникает при ударе тромбоэмбола в рецепторные зоны легочного ствола. При этом наступает спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий. Это приводит к внезапной остановке сердца.
2.Закупорка левой и правой легочной артерии или области их бифуркации тромбоэмболом. Приводит к внезапному прекращению кровоснабжения легких и к резкой дилатации правого желудочка - острое легочное сердце. Быстро возникает острая правожелудочковая недостаточность и смерть от сердечно-сосудистого коллапса.
3.Закупорка мелких ветвей легочной артерии частями эмбола. Приводит к развитию геморрагического инфаркта легких.
Нарушение кровенаполнения
Классификация
1.По длительности: острое и хроническое.
2.По локализации: общее и местное.
3.По механизму:
МАЛОКРОВИЕ (ишемия) – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа.
ПОЛНОКРОВИЕ – увеличенное кровенаполнение ткани, органа:
-артериальное (гиперемия)
-венозное (застой):
по кругам кровообращения:
-в малом круге
-в большом круге
-в системе портальной вены
ИШЕМИЯ (МАЛОКРОВИЕ) – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови.
Виды малокровия (этиологические факторы):
1.Ангиоспастическое (спазм),
2.Обтурационное (обтурация),
3.Компрессионное (сдавление),
4.В результате перераспределения крови
1 |
Морфологическая характеристика:
ОСТРАЯ ИШЕМИЯ: некробиотические изменения и некроз тканей (1)
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ: атрофия паренхимы и
склероз (2) |
2 |
Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.
ОБЩАЯ ГИПЕРЕМИЯ
увеличение объема циркулирующей крови («плетора») или числа эритроцитов (эритремия). Окраска кожных покровов и слизистых оболочек – ярко красная (1).
МЕСТНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Физиологическая Патологическая
- покраснение кожи |
- Ангионевротическая, |
при чувстве стыда и гнева |
- Воспалительная (2), |
(рефлекторная), |
- Коллатеральная, |
- при усилении функции |
- Постанемическая, |
органов (рабочая). |
- Вакатная декомпрессионная-3 |
1 |
2 |
3 |