Акушерство Снегири 2021

деятельности, однако он значительно снижается после 39 недели. Обезбол чуть

выше

Экстренные показания к КС(матери и плода): предлежания плаценты,

кровотечение; Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (при отсутствии условий для быстрого родоразрешения); Угрожающий, начавшийся, свершившийся разрыв матки ; Острая начавшаяся гипоксия плода; Экстрагенитальные заболевания в стадии суб- и декомпенсации; Состояние агонии или внезапная смерть матери при наличии живого плода; Аномалии родовой деятельности (слабость родовой деятельности, дискординация родовой деятельности) не поддающиеся медикаментозной коррекции ; Клинически узкий таз ; Выпадение пуповины или мелких частей плода при головном предлежании. Перед операцией: АБ терапия(амоксициллин/клавуланат); профилактика аспирационного синдрома (голод за 8-10ч до операции, применение ранитидина - блокатора Н -рецепторов гистамина или эвакуац желуд содерж); профилактика пареза кишечника (очистительная клизма) ; премедикация (достижение ваголитического, противорвотного эффектов, уменьшения слюноотделения, снижения реактивности дыхательных путей при интубации, снятие психического напряжения. Осложнения: кровотечение, ранение соседн органов, трудности выведения головки; тромбозы вен, гнойно-септич воспаления: эндометрит, инфицир раны, свищи; геморрагич шок, ДВС, ранение предл части плода, несостоят шва на матке

78.Преэклампсия. Определение. Оценка степени тяжести преэклампсии. Современная классификации преэклампсии. Диагностические критерии. Факторы риска развития преэклампсии. Дифференциальный диагноз преэклампсии с артериальной гипертензией.

Основные теории развития и патогенеза преэклампсии.

Осложнения для матери и плода при данном заболевании.

Прогноз для матери и плода.

Выбор метода и срока родоразрешения беременных с преэклампсией.

Антигипертензивная терапия пациенток с преэклампсией. Целевой уровень артериального давления. Препараты 1 и 2 линии.

Цель и задачи магнезиальной терапии.

Преэкламписия —специфичное для беременности осложнение, которое возникает во второй ее половине (после 20-й нед) и диагностируется при наличии артериальной гипертензии (≥140/90 мм рт.ст.) и протеинурии (≥ 0,3 г/сут в суточной порции), отеков (не всегда), а также полиорганной/полисистемной дисфункции/ недостаточности ЭКЛАМПСИЯ -судорожный приступ (серия судорожных приступов) у беременной с преэклампсией, который не может быть объяснен другими причинами (эпилепсия, опухоль головного мозга, нарушение кровотока и др. Диагностические критерии: Различают Умеренную и Тяжёлую ПЭ. Критерии ПЭ (умеренная): -Гипертензия ≥140/90 мм рт.ст. , которая возникает после 20 недели у женщин с исходно нормальным давлением -протеинурии (≥ 0,3 г/сут в суточной порции, либо в двух пробах , взятых с интервалом в 6 часов) Критерии тяжёлой ПЭ: -АД ≥160/110 мм рт.ст. анасарка -протеинурия ≥ 5 г/сут или ≥ 3 г/л в отдельных порциях мочи -олигурия < 500 мл/сут, повышение креатинина -отек легких, легочная недостаточность -гиперферментемия, боли в эпигастрии и правом подреберье, HELLPсиндром -неврологическая симптоматика (головная боль, нарушения зрения, изменение сознания) - Тромбоцитопения < 100х109 /л -ЗРП II-III cт., критические показатели кровотока у плода ФАКТОРЫ РИСКА 1. Соматические заболевания (ХАГ, СД, метаболический синдром, заболевания печени и почек, аутоиммунные заболевания, тромбофилии) 2. Современные репродуктивные технологии (бесплодие, ЭКО, донация клеток, стимуляция овуляции, гиперстимуляция яичников) 3. Многоплодная беременность 4. Первая беременность 5. ПЭ/Э в семейном анамнезе 6. ПЭ/Э во время предыдущей беременности Диф диагноз с АГ Диф диагностика ПЭ и АГ строится на времени возникновения АГ и на наличии или отсутсвие протеинурии Хроническая АГ : Гипертензия ≥140/90 мм рт.ст. определяется до 20 недели, (ДОПОЛНИТЕЛЬНО, ЧТОБЫ ВЫПЕНДРИТЬСЯ-а также АГ диагностируемая после 20 недели гестации и не исчезнувшая в течение 12 недель после родов, также классифицируется как существовавшая ранее АГ, но уже ретроспективно) Если женщина уже страдает АГ, но у неё появилась протеинурия - это уже называется Преэклампсия Гестационная АГ: Гипертензия ≥140/90 мм рт.ст. определяется после 20 недели , отсутсвует протеинурия (ДОП , ЧТОБЫ ВЫПЕНДРИТЬСЯ в течение 12 недель после родов АД возвращается к нормальному уровню , если нет , то это хроническая АГ) Клиническая диагностика: - Измерение АД (СМАД только по показаниям : уже имеющаяся АД, гипертония белого халата, заболевания почек , СД, тиреотоксикоз, ожирение, сис крас волч) -диагностика протеинурии - количественное определение белка в суточной моче ( больше 0,3 г/л в суточной моче , либо в двух пробах взятых с интервалом в 6 часов). ТЕРАПИЯ Немедикаментозная: Отказ от курения Нормальная сбалансированно диета Умеренная аэробная физ нагрузка 8-10 часовой ночной сон , 1-2 дневной Медикаментозная Для лечения гипертензии Основные : 1 Метилдопа 2 Нефидипин (дигидропиридиновый антагонист кальция, первая линиЯ) 3 Метопролол (селективный Б1 блокатор) Резерв: Бисопролол Верапамил Для лечения судорог Сульфат магния (действует как антагонист кальция - «прикрывает» кальциевые каналы, блокируя поток ионов Са+2 внутрь клетки) Вводят внутривенно с помощью инфузомата : Нагрузочная доза 4-6 г сухого вещества в течение 20 мин Поддерживающая 1-2 г сухого вещества в час в течение 6-12 часов При передозе (угнетение сухожильных рефлексов, тахипноэ вплоть до апноэ, остановка сердца) - ввести глюконат кальция !!!Своевременное родоразрешение Инфузионная терапия

(крайне осторожная - кристаллоиды, СЗП) Глюкокортикоиды (профилактика РДС новорожденного в сроки 24-34 нед)

79.Особенности тактики ведения беременности с «критическими» формами тяжелой преэклампсии (отек легкого, HELLP синдром, острая почечная недостаточность). ТУТ только HELLP!!!

HELLP-синдром - H (hemolysis) - гемолиз, EL (elevated live renzymes) - повышение активности ферментов печени, LP (low platelet count) - низкое число тромбоцитов. Врачебная тактика при HELLP-синдроме: ► немедленная госпитализация; ► стабилизация состояния пациентки; ► оценка состояния плода; ► контроль АД; ► решение вопроса о родоразрешении. При сроке беременности >34 нед показано экстренное родоразрешение. При сроке беременности≤34 нед - экстренная профилактика РДС плода и родоразрешение с обеспечением последующей интенсивной терапии. Принципы интенсивной терапии HELLP-синдрома: ►

коррекция метаболического ацидоза с помощью 4% раствора натрия гидрокарбоната (до 100200 мл); ► инфузионная терапия (кристаллоиды); ► стимуляция диуреза (введением диуретиков) до 200-250 мл/ч; при олигу-рии - заместительная почечная терапия; ► глюкокортикоиды - для подготовки легких плода и профилактики РДС после рождения; ► нормализация гемостаза: СЗП (1520 мл/кг); тромбоцитарная масса, фактор свертывания крови VIII (Криопреципитат♠) - 1 доза/10 кг массы тела; менадиона натрия бисульфит (витамин К) - 2-4 мл, транексамовая кислота (Транексам♠) - 10-15 мг/кг и инфузия 1-5 мг/кг в час; ► антибактериальная терапия (цефалоспорины III-IV поколения, карбапе-немы); ► нутритивная поддержка; ► ингибиторы протонной помпы. Методы родоразрешения при HELLP-синдроме КС. Условия - при малом гестационном сроке и незрелой шейке матки. Особенности: предпочтительная общая анестезия при количестве тромбоцитов менее 75×109/л; при количестве тромбоцитов 80×109/л).

80.Эклампсия. Определение. Клиника (4 периода припадка эклампсии). Что характерно для status eclampticus. Врачебная тактика. Прогноз для матери и плода.

диагностика с приступом эпилепсии, гипогипергликемической комой и уремией.

Эклампсия — судорожный приступ (серия судорожных приступов) у беременной с преэклампсией, который не может быть объяснен другими причинами (эпилепсия, опухоль головного мозга, нарушение кровотока и др.) 4 периода: I. Вводный период (около 30 сек) (фибриллярные подергивания мышц)- мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности (при эпилепсии не бывает) II. Период тонических судорог (до 30 сек) (тонические судороги)– тонические сокращения всей скелетной мускулатуры, апноэ, цианоз. Прикусывание языка III. Период клонических судорог (30 сек-1,5 мин) (клонические судороги)- непрерывно следующие друг за другом клонические судороги, распространяющихся по телу сверху вниз. Пациентка не

дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми, затем прекращаются . Больная делает глубокий шумный вдох, появляется глубокое редкое дыхание. IV. Разрешение припадка – глубокий вдох, восстановление дыхания и сознания, амнезия на момент приступа. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью. Лицо постепенно розовеет. Начинает определяться пульс. Зрачки сужаются. Без терапии возможно повторение припадка Status eclampticus – это серия следующих друг за другом судорожных приступов. Тактика врачебная : Разворачивают палату интенсивной терапии в родильном блоке или срочно госпитализ беременную в реаним отделение. Пациентку укладывают на ровную поверхность в положении на левом боку для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвот ных масс и крови, быстро освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая вперед нижнюю челюсть. Одновременно необходимо эвакуировать содержимое полости рта. При сохраненном спонтанном дыхании вводят ротоглоточный воздухо вод и проводят ингаляцию увлажненной кислородной смесью, накладывая носолицевую маску. В случае развития апноэ немедленно начинают принудительную вентиляцию носолицевой маской с подачей 100% кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха. Если судороги повторяются или больная остается в состоянии комы, вводят миорелаксанты и переводят пациентку на ИВЛ в режиме нормовентиляции. Производят катетеризацию периферической вены. Сразу после приступа судорог необходимо: • при необходимости очистить отсосом ротовую полость и гортань; • немедленно начать терапию сульфатом магния: - начальная доза - 4-6 r сухого вещества внутри венно струйно медленно в течение 5-10 мин; - при повторении судорог вводят 2 r сульфата 1аrния внутривенно в течение 5 мин; - поддерживающая доза - 1-2 r/ч внутривенно через инфузомат; Эклампсия - показание к срочному родоразрешению. После стабилиз матери решают вопрос об экстренном или срочном родоразреш на фоне непрерывного введения сульфата магния. Считают, что самопроизв роды при правильном ведении являются для матери гемодинамически менее стрессорными Крч, после стабилизации , родоразрешаем. Если терапия наша не сработала - кесарем. Если сработала - через естественные родовые пути (но при наличии квалификации у акушера , поэтому стоит подумать о переводе в перинатальный центр 3 уровня). ДОП: При тяжелой ПЭ при сроке беременности меиее 34 нед необходимо забла говременно провести профилактику РДС. При повторных судорогах дополнительно вводят 4-6 r сульфата магния внутривенно медленно. Экстренные (минуты) показания кродоразрешению: • кровотечение из родовых путей, подозрение на от слойку плаценты; • острая гипоксия плода в сроке беременности более 28 нед. Срочное (часы) родоразрешение: синдром задержки развития плода II—III степени; выраженное маловодие; нарушение состояния плода, зафиксированное по данным КТГ, УЗИ;количество тромбоцитов менее 100Т09/л и прогрессирующее их снижение; прогрессирующее ухудшение функции печени и/или почек;постоянная головная боль и зрительные проявления; постоянная эпигастральная боль.

81.Послеродовые инфекционные осложнения. Послеродовый эндометрит. Классификация. Клиника, диагностика. Факторы риска. Принципы терапии и профилактики.

Послеродовый эндометрит - инфекционное воспаление внутренней поверхности матки с возможным вовлечением миометрия. В зависимости от характера родоразрешения выделяют эндометрит после родов и эндометрит после КС. Этиология: эшерихии, энтерококк фекалис, бактероиды фрагилис, протей,

клебсиелла, хламидия, пептококки. Предпосылки для развития послеродового

эндометрита: наличие раневой поверхности в матке после отделения последа; скопление в полости матки крови - питательной среды для бактерий; дисбиотич и воспалительные заболевания нижних отделов родовых путей; снижение иммун родильницы, усугубленное кровопотерей в родах; снижение сократит способн матки и замедление ее инволюции; нарушение процессов регенерации эндометрия.. Источниками инфекции служат влагалище и шейка матки. Клиническая картина 3-4сутки после родов, дальше генерализация: перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит, сепсис. Различают три клинические формы послеродового эндометрита: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая форма заболевания возникает преимущественно на 2-5-е сутки послеродового периода. Клин симп: повышение температуры тела до 38,0 °С, болезненность матки при пальпации, умеренная субинволюция матки, изменение характера лохий (кровянистые, мутные, с неприятным запахом). Послеродовый эндометрит средней тяжести возникает на 2-7-е сутки послеродового периода. Клин симпт более выраженны: повыш темп тела до 38,5 °С, болезнен матки при пальпации, патологический характер лохий, признаки умеренной общей интоксика, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцит формулы влево. Тяжелая форма послеродового эндометрита возникает на вторые-третьи сутки, примущественно у женщин после КС. У больных отмечают выраж общую интоксикацию, повыш темп тела до 39,0 °С. Состояние родильницы с отрицательной динамикой. Характерны слабость, головная боль, тахикардия более 110 в минуту, лихорадка с ознобом, нарушение сна, аппетита, сухость во рту, парез кишечника, снижение диуреза, боли внизу живота. Матка увеличена, выраженно болезненна при пальпации, лохии гнойные с неприятным запахом. Диагностика оценка кожного покрова, слизистых оболочек, пальпация молочных желез, живота, оценка перистальтики кишечника, осмотр швов на промежности, передней брюшной стенки, пальпация по ходу сосудов нижних конечностей, термометрия каждые 3 ч, измерение пульса и АД. Необходимо провести влагалищное исследование и оценить состояние матки (ее размеры, подвижность, болезненность, а также характер маточных выделений). При влагалищном исследовании обнаруживают: болезн и пастозность слегка увелич матки; гнойные лохии; гиперемированную, утолщенную, иногда обложенную налетом фибрина шейку матки; экссудацию из маточного зева. В крови отмечается повышение уровня С-реактивного белка (60-100 мг/л и более). УЗИ позволяет заподозрить данное заболевание по сочет признаков: субинволюц матки; расшир полость матки с множеством точечных эхопозитивных включений (пузырьки газа); выраженный гипоэхогенный контур полости матки (инфильтрация). Гистероскопия - точный способ диагностики послеродового эндометрита. С ее помощью можно проводить и лечебные манипуляции (санация полости матки, введение антисептиков, биопсия и др.). Гистероскоп призн эндометрита: расшир полость матки со сгустками крови и налетами фибрина; в стенках матки множество петехиальных кровоизлияний. Лечение: антибактериальная терапия и эрадикация возбудителя, инфузионная, утеротоническая, антикоагулянтная, эфферентные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез). Послеродовый эндометрит -

показание к экстренной госпитализации. Рекомендуется постельный режим. Применяют локальную гипотермию (лед на низ живота). Рекоменд схемы аб терапии: амоксициллин + клавулановая кислота (по 1,2 г внутривенно 3-4 раза в сутки); цефалоспорины II-III поколения [цефуроксим (по 1,5 г внутривенно 3 раза в сутки) или цефтриаксон (по 2,0 г внутривенно 1 раз в сутки)] в сочетании с метронидазолом (по 500 мг внутривенно 3 раза в сутки); клиндамицин. Для профилактики кандидоза применяют флуконазол (150 мг однократно) в конце антибиотикотерапии, по показаниям - повторно через 3 дня. Для лечения используют метронидазол (по 200 мг 3 раза в сутки внутривенно струйно или капельно через каждые 8 ч). Профилактика при КС всегда показано однократное интраоперац (после пережатия пуповины) введение одной терапевтической дозы антибиотика широкого спектра действия: цефалоспорина I-II поколения (цефазолин, цефуроксим); аминопениц с ингибитором β-лактамаз (амоксициллин + клаву-лановая кислота). По показаниям проводят плановую дородовую санацию родовых путей.

82.Перитонит после операции кесарево сечения. Классификация. Клиника, диагностика. Факторы риска. Тактика лечения, профилактика.

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами и характеризующееся прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов с развитием полиорганной недостаточности. Основной причиной перитонита бывает несостоятельность швов на матке после КС (55%), в 30% наблюдений перитонит развивается при инфицировании брюшины во время операции на фоне хориоамнионита, в 15-20% - в результате нарушения барьерной функции кишечника. Классификация: первичный перитонит (обусловленный инфицир брюш содерж матки при проведении операции на фоне хориоамнионита; или проникнов в брюш полость микрофлоры кишечника при острой хир патологии у женщины или при послеоперац парезе кишечника у родильницы); вторичный перитонит (вследствие несостоятельности шва на матке после КС, эндометрита, ранения во время операции соседних органов (мочевого пузыря, кишечника и т.д.). По хар-ру экссудата: серозный; фибринозный; гнойный. По степ распростран выделяют: отграниченный; диффузный; распространенный; разлитой. Возбудитель: эшерихия, псевдомонада, клебсиелла, протей, стафилококки, энтерококки. Клиника: Акушерский перитонит имеет раннее начало после КС, его клинические проявления стерты. I фаза - реактивная стадия. Отмечаются выраж призн воспал брюшины (сухость во рту, тошнота, метеоризм, местная, а затем разлитая болезненность при пальпации живота). жажда, сухость во рту, слабость, вздутие живота, тахикардия, повышение температуры тела до 38 °С и выше, может быть озноб. выраженный парез кишечника (замедленна или отсутствует перистальтика, газы не отходят, стула нет), а также тахикардия, не соответствующая температуре. Эта стадия продолжается 24 ч; II фаза - токсическая. Нарастает интоксикация, происходит размножение микроорганизмов, возникает резорбция эндотоксина и подавление защитных механизмов, постепенно развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, нарастает гипоксия, нарушается оксигенация тканей. Все это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности 24-72 ч; III фаза - терминальная. Стадия глубокой интоксикации, сопровождающаяся гиповолемическим, септическим шоком,

нарушением сердечной деятельности, полиорганной недостаточностью. Отмечается полное отсутствие перистальтики, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Продолжается свыше 7 ч. Различают несколько вариантов течения акушерского перитонита: первичное инфицирование брюшной полости (КС на фоне хориоамнионита), перитонит-парез (вследствие острого нарушения барьерной функции кишечника) и перитонит на фоне эндометрита и несостоятельности швов на матке. Для первичного акушерского перитонита, развившегося после оперативного родоразрешения на фоне хорионамнионита, характерны раннее начало (1- 2-е сутки после операции), гипертермия, выраженная тахикардия, парез кишечника. Симптомов раздражения брюшины либо нет, либо они выражены слабо. С 3-4-х суток послеоперационного периода быстро нарастают признаки интоксикации, появляется экссудация в брюшную полость и транссудация в кишечник. На 4-9-е сутки развивается перитонит на фоне эндометрита и несостоятельности швов на матке, сопровождающийся обильными гнойными выделениями из цервикального канала и попаданием содержимого матки в брюшную полость. Диагностика: общеклин обслед с оценкой тяжести состояния и распространенности патологического процесса, термометрия каждые 3 ч, динамическое измерение пульса и АД. При влагалищном исследовании определяется болезненность матки, ее размягчение, размеры матки, не соответствующие суткам послеоперационного периода (больше нормы), болезненность и уплощение сводов влагалища. Проводят микробиологическое исследование крови (посев крови на высоте лихорадки), отделяемого из матки и брюшной полости и отделяемого из дренажей в послеоперационном периоде. В клин анализе крови определяется лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов и метамиелоцитов, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения. При УЗИ раздутые петли кишечника, заполненные гипо-эхогенным содержимым, определяется гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. О неполноценности швов на матке после КС свидетельствует неравномерная толщина стенки матки в проекции шва по данным УЗИ, жидкостные структуры, симптом «ниши» в этой области. Лечение 1) предоперационная подготовка; 2) хирургическое вмешательство; 3) интенсивная послеоперационная терапия. Релапаротомия включает экстирпацию матки с трубами, удаление яичников при гнойном поражении, ревизию и санацию брюшной полости, боковых каналов, поддиафрагмального пространства. В настоящее время при несостоятельности раны на матке после КС и симптомах перитонита эффективно осуществляют органосохраняющие операции: иссекают измененные края раны на матке и накладывают отдельные швы синтетическими нитями. Проводятся дренирование брюшной полости и интенсивная терапия перитонита. При перитоните, вызванном ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, проводят монотерапию антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, карбапенемы). Профилактика: взвешенная оценка показаний и противопоказаний к КС. Вовторых, должна совершенствоваться техника и условия КС. При КС большое значение имеют способ ушивания раны и шовный материал. Предпочтительнее использовать синтетические нити. Необходимо своевременно диагностировать и лечить послеродовый эндометрит, оптимизировать антибиотикопрофилактику, а также восстанавливать функцию кишечника в послеоперационном периоде.

83.Септицемия, септикопиемия, септический шок. Клиника, диагностика. Тактика лечения.

Сепсис (септицемия(без миграция очага в дургие ткани типа без метастазирования), септикопиемия(гематогенное метастазирование септич очага)) представляет собой сочетание инфекционного очага и признаков полиорганной недостаточности вне зависимости от наличия или отсутствия системной воспалительной реакции. Обязательные критерии для диагностики сепсиса: очаг инфекции и признаки полиорганной недостаточности. Сепсис - угрожающая жизни органная дисфункция [оценка по шкале SOFA 2 балла и более], причина которой - дизрегуляторный ответ организма на инфекцию. Критерии септического шока: персистирующая артериальная гипотензия, требующая применения ва-зопрессоров для поддержания среднего АД ≥65 мм рт.ст. содержание лактата >2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Синдром системной воспалительной реакции не является критерием сепсиса, так как он встречается не у всех пациентов с сепсисом. Подтверждением системного воспалительного ответа служит наличие двух или более симптомов: температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С; тахикардия более 90 в минуту; тахипноэ более 20 в минуту или снижение парциального давления СО2 макроорганизма. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО фактор некроза опухоли повышает прокоагулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез «острофазных» белков), лихорадку. Клиника: уменьшению ОЦК - развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: «шоковое легкое», «шоковая почка», «шоковая матка». Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения вследствие дилатации капилляров. Кожа приобретает мраморный оттенок, развивается акроцианоз, конечности обычно горячие на ощупь, повышенной влажности. Характерен профузный пот. Диагностика сепсиса определяется стадией септического процесса. Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сепсисе необходимо определить очаг инфекции (ВУИ и хориоамнионит, эндометрит, перитонит, раневая инфекция, криминальный аборт). Кроме того, проводят: ► мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, частоты дыхания; ► измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба; ► общий анализ крови (лейкоцитарная формула, Hb, Ht); ► исследование показателей свертывания крови - количество тромбоцитов, ► бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам; Лечение: санацию очага инфекции; ► использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия; ► инфузионную терапию кристаллоидами с целью нормализации метаболизма и функций внутренних органов; при неэффективности - подключение вазопрессоров и инотропных препаратов; ► адъювантную терапию (ИВЛ, трансфузионная терапия, почечная заместительная терапия, нутритивная поддержка и др.). Если источником сепсиса является гнойный мастит, нагноение

послеоперационной раны, показаны широкое вскрытие, опорожнение и дренирование гнойника. АБ терапия 1 ряда: цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефопе-разон); фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин); карбапенемы: имипенем, меропенем (Меронем♠). С целью предотвращения грибковой инфекции при антибиотикотерапии назначают леворин, флуконазол (Дифлюкан♠), кетоконазол (Низорал♠), интраконазол (Орунгал♠). Важным компонентом в лечении сепсиса служит инфузионная терапия. Ее цель заключается в детоксикации, улучшении реологических и коагуляци-онных свойств крови и перфузии тканей, устранении электролитных нарушений, диспротеинемии, восстановлении КОС. Для нормализации гемодинамики назначают глюкокортикоиды: преднизолон, дексаметазон, бетаметазон. Инфекция хирургической раны: инфицированная рана передней брюшной стенки после кесарево сечения и инфицированный шов промежности. Развитие раневой инфекции, в том числе расхождение швов на промежности после самопроизвольных родов, отмечается в 0,3-1,0% наблюдений, после КС - в 3-5% случаев. Возможна на основании местных клинических классических симптомов: ► гиперемия (эритема) вокруг раны; ► локальное повышение температуры;► локализованный болевой синдром;► отек; все это санируют, края некротизированные убирают и как все гнойные раны наблюдают. В периферической крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфо-пения, анемия. В биохимическом анализе крови выявляется гипопротеинемия, повышение содержания билирубина, печеночных ферментов. Обязательно микробиологическое исследование раневого отделяемого до обработки раны антисептическими растворами. При УЗИ возможно выявление гематом различной локализации, полостей с раневым экссудатом.. Хирургическая обработка раны под адекватным обезболиванием и в антисептических условиях служит основным методом лечения раневой инфекии. При сохранении признаков инфицирования необходима ревизия раны.

84.Послеродовый тромбофлебит. Клиника, диагностика. Факторы риска. Тактика лечения, профилактика.

Послеродовые тромбофлебиты - в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: нарушение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекцион фактор, изменения свертывающей системы крови. Среди экстрагенх заболе в следует отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, ГБ, артериальную гипотензию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболиче осложн повторные роды, длительно протекающие ПЭ. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностоп суставе на стороне поражения, умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомы: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек. Тромбофлебит вен таза выявляется обычно не ранее конца 2 нед. Наиболее тяжело протекающая и опасная для жизни форма послеродового тромбофлебита - подвздошно-бедренный

венозный тромбоз, исходом которого нередко является эмболия легочных вен. Основное в лечении послеродовых тромбофлебитов - применение антибактериальных ЛС.

85.Послеродовый мастит. Стадии, клиническая картина. Основной возбудитель. Предрасполагающие факторы. Принципы терапии на каждой стадии.

Этиология. Диагностика. Предрасполагающие факторы. Тактика лечения, профилактика.

Послеродовый мастит - воспаление молочной железы, развивающееся после родов и связанное с процессом лактации. В 90% наблюдений процесс носит односторонний характер с преимущественным вовлечением верхне-наружного квадранта молочной железы. В клинической практике: серозный (начинающ); инфильтративный; гнойный; инфильтративно-гнойный (диффузный, узловой); абсцедирующий (фурункул ареолы, абсцесс в толще железы, ретромам-марный абсцесс); флегмонозный (гнойно-некротический); гангренозный. Этиология: Staphylococcus aureus, стрептококки групп А и В, E. coli, Bacteroides spp.,

энтерококки, синегнойка, клебсиеллы. Входными воротами трещины соска, возможно интраканаликулярное проникновение патогенной микрофлоры во время кормления или сцеживания молока. Предрасполагающие факторы: лактостаз; структурные изменения молочных желез (мастопатия, рубцовые изменения и др.); трещины и аномалии развития сосков (плоские, втянутые); нарушения гигиены и правил грудного вскармливания. Развитию мастита в 80-90% способствует лактостаз - задержка отделения молока. Клинически лактостаз сопровождается равномерным нагрубанием молочных желез, болезненностью их, повышением температуры тела до 38 °С. Хороший эффект наблюдается при наложении полуспиртового компресса на молочные железы на 3-4 ч. При отсутствии эффекта от сцеживания для уменьшения образования молока назначают агонисты допаминовых рецепторов и блокаторы выработки пролактина - бромокриптин (Парлодел♠) или карбеголин (Достинекс♠), антибиотики широкого спектра действия пеницил ряда, при применении которых возможно кормление. Клиническая картина позднее начало, после выписки женщины из родильного дома. Заболевание, как правило, начинается остро и характеризуется повышением температуры тела (38,0 °С и выше) с ознобом или без него, локальной болезненностью, гиперемией и уплотнением молочных желез на фоне ухудшения общего состояния (головная боль, слабость). локальные уплотнения: при серозном мастите - без четких контуров, при инфильтративном мастите - плотный инфильтрат с четкими контурами, при гнойном мастите - инфильтрат с участками размягчения и выраженным покраснением и отеком тканей над очагом воспаления. Диагностика Лаб методы недостаточно точны и носят вспомогательный характер. При сборе анамнеза следует помнить, что лактостаз и трещины сосков - основные предрасполагающие факторы мастита. В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (число палочкоядерных форм 10% и выше), нарастание СОЭ. Обязательно проведение бактериологического исследования молока с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. Исследование желательно проводить до начала антибактериальной терапии. Молоко для посева берут из пораженной и здоровой