Эпидемиология ХОЛЕРА

•V. cholerae cholerae (классический) (1883 г, Гонконг, Р. Кох)

V.cholerae eltor (1906 г., карантинная станция Эль Тор в Египте) V. cholerae bengal (1993 г., индийский штат Западная Бенгалия)

•Нетоксигенные штаммы холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп могут вызывать спорадические или групповые (при общем источнике инфицирования) заболевания, не склонные к эпидемическому распространению.

11

ХОЛЕРА

Патогенез

•ХВ колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, не проникая в энтероциты.

•ХВ вырабатывают экзотоксин (холероген) - основной фактор патогенности.

•Компонент В экзотоксина взаимодействует с моносиаловым ганглиозидным рецептором (GМ1-ганглиозид), что обуславливает проникновение в клетку компонента А. Субъединица А1(активный центр) катализирует риболизирование гуанилзависимого компонента аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника.

•Увеличивается проницаемость кишечного эпителия, нарушаются его секреторная и всасывающая функции.

•Профузная диарея - эксикоз, потеря калия и натрия,

Холера – патологическая анатомия

Стадии заболевания

•Холерный энтерит.

•Гастроэнтерит.

•Алгидный период – обезвоживание («лицо Гиппократа», «поза боксера», «руки прачки»).

Осложнения

•Холерный тифоиод – дифтеритический колит +гломерулонефрит.

•Хлоргидропеническая уремия – почечная

недостаточность. 13

ЧУМА

Эпидемиология

•Основные носители возбудителя чумы – грызуны (в России – сурки, тарбаганы, суслики, песчанки, полевки).

•Основные переносчики возбудителя чумы – блохи.

•Источник заражения – больное животное.

•Пути передачи – трансмиссивный (грызун – блоха – человек)

–воздушно-капельный (легочная форма)

–контактный (кровь, мясо, шкуры животных)

–пищевой (термически плохо обработанное мясо)

15

ЧУМА

Патогенез

•Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.

•В месте проникновения изменения возникают редко.

•Регионарный лимфоаденит - первичный бубон (геморрагически-некротическое воспаление в увеличенном лимфоузле и прилегающих тканях).

•Лимфогенно - вторичные бубоны в отдаленных от входных ворот лимфоузлах.

•Гематогенно - создаются многочисленные очаги инфекции, характерные для септической формы чумы.

16

ЧУМА

Клинические формы

•Кожная - крайне редко, на месте внедрения возбудителя гиперемии, последовательно превращающейся в папулу, везикулу и пустулу. Обычно переходит в кожно-бубонную форму.

•Бубонная - Кардинальный симптом - поражение регионарных периферических лимфоузлов с формированием первичных бубонов I и II порядка. Наиболее грозные осложнения - вторичная легочная чума, менингит, сепсис.

17

ЧУМА

Клинические формы

• Септическая форма.

-Первичная СФ развивается при проникновении в ослабленный организм больших доз высоко вирулентного возбудителя. Протекает остро (2-4 дня) и, как правило, заканчивается летально.

-Вторичная СФ развивается при генерализации бубонной формы.

•Первичная легочная форма при заражении воздушно-капельным путем. Прогностически неблагоприятная - смерть на 2-4 сутки.

-Вторичная пневмония осложняет течение локальных форм.

•Кишечная форма встречается крайне редко, протекает тяжело, без своевременно начатого лечения заканчивается летально

(1-2 сутки).

Вопрос о первичной кишечной форме дискуссионный.

18

ЧУМА

-Первичный бубон - увеличенные лимфоузлы спаяны между собой и окружающей клетчаткой, пропитаны кровью или серозно- геморрагическим экссудатом. Вероятные исходы: рассасывание бубона, некроз, нагноение с образованием свищевого хода и последующим рубцеванием.

-Карбункул - плотный, неподвижный, инфильтрированный, отечный конусообразный участок кожи с пустулами, центральная часть которых подвергается некрозу, возникает язва.

-Пневмония – первичная и вторичная. Мелкоочаговая, сливная, долевая.

Фибринозно-гнойно-геморрагическая. Плеврит. Поражение ВГЛУ.

19

Сибирская язва

Антропозооноз

20