2. Цирроз печени

3. Хроническая почечная недостаточность

4. Гипертонический криз

59. В патогенезе уремии играют роль:

1. Повышение содержания аммиака в крови

2. Повышение содержания токсических продуктов (фенола, индола и скатола, «средних молекул») в крови

3. Развитие негазового выделительного ацидоза

4. Дисбаланс жидкости и ионов в клетках

5. Нарушение электрофизиологических процессов в тканях мозга и сердца

60. Укажите нарушение кислотно-основного состояния, которое развивается при уремии:

1. Негазовый выделительный ацидоз

2. Негазовый выделительный алкалоз

3. Негазовый метаболический ацидоз

4. Негазовый метаболический алкалоз

61. Клиническими проявлениями уремии являются:

1. Расстройства центральной и периферической нервной системы

2. Гастрит, энтерит, колит

3. Пневмония и плеврит

4. Миокардит и перикардит

5. Анемия

6. Дыхание Куссмауля

62. В патогенезе уремического гастрита играет роль повреждение слизистой желудка:

1. Вследствие тромбоза артериальных сосудов

2. Ионами хлора

3. Продуктами распада мочевины, выделяющейся в полость желудка

63. Каковы основные принципы патогенетической терапии заболеваний почек?

1. Устранение или ослабление воздействия этиологического фактора

2. «Очищение» организма от токсических метаболитов (гемодиализ)

3. Трансплантация донорской почки

4. Устранение или облегчение проявлений и последствий, вызванных тем или иным патологическим процессом в почках

Патофизиология эндокринной системы

1. К основным путям нарушения функции желез внутренней секреции относятся:

1. Непосредственное повреждение ткани эндокринной железы патогенным агентом

2. Нарушение нормального влияния эндокринных желез друг на друга

3. Влияние наследственного фактора на деятельность эндокринных желез

4. Нарушение нервной регуляции эндокринной системы

2. К гормонам, вырабатываемым передней долей гипофиза, (аденогипофизом) относятся:

1. Соматотропин

2. Кортикотропин

3. Тиротропин

4. Гонадотропины

5. Меланотропин

6. Окситоцин

3. Какие из перечисленных ниже гормонов вырабатываются задней долей гипофиза (нейрогипофизом)?

1. Меланотропин

2. Вазопрессин

3. Окситоцин

4. Фоллитропин

5. Лютеотропин

6. Лактотропин

4. К гонадотропинам относятся следующие гормоны:

1. Лютеинизирующий гормон

2. Кортикотропин

3. Фоллитропин

4. Мелатонин

5. Лактотропный гормон

5. Где образуется меланотропин?

1. В нейрогипофизе

2. В задней дозе гипофиза

3. В промежуточной доле аденогипофиза

4. В средней доле гипофиза

6. Какой из перечисленных ниже гормонов гипофиза стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах?

1. Вазопрессин

2. Окситоцин

3. Соматотропин

4. Лютеотропин

7. Какое влияние на организм беременной женщины оказывает окситоцин?

1. Уменьшает силу сокращений гладкой мускулатуры матки

2. Повышает секрецию пролактина

3. Усиливает выработку молока

4. Увеличивает силу сокращений гладкой мускулатуры матки

8. Каковы функции лютеинизирующего гормона?

1. Способствует завершению созревания яйцеклеток и овуляции

2. Стимулирует процесс лактации

3. Способствует развитию жёлтого тела в яичниках

4. Стимулирует рост и созревание фолликулов яичника

9. К функциям соматотропного гормона относятся:

1. Усиление синтеза белка

2. Стимуляция роста организма и развитие скелета и мышц

3. Снижение интенсивности кетогенеза и гликогенолиза

4. Ингибирование гексокиназы и конкуренция с инсулином за клеточные рецепторы

5. Усиление секреции вазопрессина

10. Каково влияние кортикотропина на организм?

1. Способствует усилению реабсорбции воды в почках

2. Способствует мобилизации жиров из жировых депо и их окислению

3. Подавляет интенсивность липолиза, кетогенеза

4. Действует на меланофоры, усиливая пигментацию кожи

5. Активирует синтез и секрецию глюкокортикоидов и минералокортикоидов

11. Какое заболевание развивается в результате усиления продукции соматотропина в зрелом возрасте?

1. Гипофизарный гигантизм

2. Акромегалия

3. Болезнь Иценко-Кушинга

4. Гипофизарный нанизм

12. Для гипофизарного гигантизма характерны следующие проявления:

1. Спланхномегалия

2. Увеличение роста и массы мускулатуры

3. Непропорциональное изменение скелета: увеличение костей черепа, кистей и стоп

4. Недостаточность бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы

5. Ослабление функции половых желез

13. Какова причина развития болезни Иценко-Кушинга?

1. Генетические нарушения, приводящие к поражению гипоталамуса и гиперфункции эозинофильных клеток аденогипофиза

2. Эозинофильная аденома гипофиза

3. Избыточная продукция соматолиберина гипоталамусом

4. Базофильная аденома передней доли гипофиза, продуцирующая кортикотропин в больших количествах

14. В чём заключается отличие синдрома и болезни Иценко-Кушинга?

1. Болезнь Иценко-Кушинга связана с первичной гиперфункцией коры надпочечников, а синдром – с патологией гипофиза

2. Болезнь Иценко-Кушинга связана с патологией гипофиза, а синдром – с первичной гиперфункцией коры надпочечников

3. Разницы между болезнью и синдромом Иценко-Кушинга нет

15. К проявлениям болезни и синдрома Иценко-Кушинга относятся:

1. Артериальная гипертензия

2. Нарушения жирового обмена

3. Снижение иммунной защиты организмы

4. Появление симптомов сахарного диабета

5. Обострение язвенной болезни желудка

16. С чем связано развитие артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга?

1. С повышением концентрации альдостерона и задержкой натрия в организме

2. С увеличением продукции вазопрессина

3. С увеличением продукции адреналина

4. С антианаболическим действием глюкокортикоидов

17. Как проявляется нарушение жирового обмена при болезни Иценко-Кушинга?

1. Жир в основном откладывается в области рук и ног, тогда как туловище имеет нормальную толщину подкожной жировой клетчатки

2. Ожирение имеет тотальный характер

3. Жир в основном откладывается в области лица («лунообразное лицо»), шеи и туловища, а жировая клетчатка рук и ног остаётся нормальной

4. Жир откладывается только в органах брюшной полости (абдоминальное ожирение)

18. С чем связано развитие симптомов сахарного диабета при болезни Иценко-Кушинга?

1. Глюкокортикоиды снижают чувствительность тканей к инсулину

2. Происходит гибель бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы

3. Развитию симптомов сахарного диабета способствует гипертрофия жировой ткани

19. Какое заболевание может развиться в случае дефицита соматотропного и гонадотропного гормонов?

1. Гипофизарный гигантизм

2. Акромегалия

3. Гипофизарный нанизм

4. Болезнь Иценко-Кушинга

20. Для гипофизарного нанизма характерно:

1. Увеличение размеров и массы тела

2. Сохранение интеллектуальной функции

3. Ослабление иммунной защиты организма

4. Характерная внешность «старообразного юнца»

5. Уменьшение размеров и массы тела, недоразвитие мышечной системы

21. Какое заболевание развивается при недостаточной выработке вазопрессина?

1. Несахарный диабет

2. Гипофизарный гипогонадизм

3. Гипофизарный нанизм

4. Психогенная (нервная) анорексия

22. К основным симптомам несахарного диабета относятся:

1. Энурез

2. Полиурия

3. Поллакиурия

4. Полифагия

5. Полидипсия

23. К чему приводит гипосекреция окситоцина?

1. К снижению лактации

2. К слабости родовой деятельности

3. К преждевременным родам

4. К угнетению созревания фолликулов в яичнике

24. Какой гормон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников?

1. Кортизол

2. Кортикостерон

3. Адреналин

4. Альдостерон

5. Андрогены

25. Какие гормоны синтезируется в пучковой зоне коры надпочечников?

1. Альдостерон

2. Тестостерон

3. Кортизол

4. Адреналин

5. Кортикостерон

26. Какие гормоны синтезируется в сетчатой зоне коры надпочечников?

1. Минералокортикоиды

2. Глюкокортикоиды

3. Андрогены

4. Адреналин

27. Какой гормон секретирует мозговое вещество надпочечников?

1. Адреналин

2. Кортизол

3. Тестостерон

4. Альдостерон

28. Первичная гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников приводит к развитию:

1. Аддисоновой (бронзовой) болезни

2. Синдрома Иценко-Кушинга

3. Болезни Иценко-Кушинга

4. Феохромоцитомы

29. К развитию каких синдромов приводит гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников?

1. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

2. Вторичный гиперальдостеронизм

3. Синдром Иценко-Кушинга

30. В чём заключается отличие вторичного гиперальдостеронизма от синдрома Конна?

1. Менее выраженная гипернатриемия

2. Отсутствует артериальная гипертензия

3. Не происходит задержка воды

4. Происходит повышение содержания ренина в крови

31. Основной причиной пароксизмального повышения АД и приступов тахикардии и одышки при феохромоцитоме является:

1. Прерывистое выбрасывание большого количества тестостерона в кровоток

2. Гиперпродукция альдостерона в результате активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

3. Прерывистое выбрасывание большого количества адреналина в кровоток

4. Постоянная циркуляция большого количества адреналина в крови

5. Периодическое повышение содержания ренина в крови

32. При каком состоянии может возникнуть острая тотальная гипофункция коры надпочечников?

1. При двустороннем повреждении в результате травмы

2. При кровоизлиянии в надпочечники

3. При двустороннем повреждении в результате тромбоза сосудов

4. При ДВС-синдроме

33. Укажите проявления, характерные для «синдрома отмены», который может возникнуть в результате резкого прекращения терапии кортикостероидами после её длительного проведения?

1. Гипертонический криз

2. Выраженная артериальная гипотензия

3. Мышечная слабость

4. Судороги

5. Адинамия

34. Причиной развития Аддисоновой (бронзовой) болезни является:

1. Поражение коркового слоя надпочечников (туберкулез, инфекции, травмы)

2. Повреждение гипоталамуса

3. Повреждение аденогипофиза

4. Гиперфункция мозгового вещества надпочечников

35. Чем характеризуется вторичная (центрогенная) хроническая надпочечниковая недостаточность?

1. Увеличением секреции соматотропного гормона

2. Увеличением секреции кортикотропина

3. Уменьшением секреции кортикотропина

4. Увеличением секреции кортиколиберина

5. Уменьшением секреции кортиколиберина

36. Хроническая надпочечниковая недостаточность сопровождается следующими симптомами:

1. Адинамия и мышечная слабость

2. Артериальная гипотензия

3. Гипогликемия

4. Усиление пигментации кожи

5. Снижение объёма циркулирующей крови

37. Какие симптомы характерны для первичной хронической надпочечниковой недостаточности?

1. Меланодермия («бронзовая болезнь»)

2. Адинамия и мышечная слабость

3. Артериальная гипотензия

4. Снижение объёма циркулирующей крови

5. Гиперпигментации кожи

6. Артериальная гипертензия

38. Какие симптомы характеры для вторичной хронической надпочечниковой недостаточности?

1. Дегидратация

2. Меланодермия («бронзовая болезнь»)

3. Гипотензия

4. Гипогликемия

5. Адинамия и мышечная слабость

39. Где происходит синтез тиреокальцитонина?

1. В фолликулярных клетках щитовидной железы

2. В парафолликулярных клетках щитовидной железы

3. В аденогипофизе

4. В гипоталамусе

40. От чего зависит секреторная активность парафолликулярных клеток?

1. От концентрации ионов кальция Са²⁺ в крови

2. От тонуса симпатической нервной системы

3. От степени продукции тиреолиберина

4. От концентрации ТТГ в крови

41. Какое действие на организм оказывают тироксин и трийодтиронин?

1. Повышают основной обмен организма

2. Активируют гликолиз, усиливают распад гликогена

3. Активируют липолиз и окисление жиров

4. Увеличивают моторику кишечника

5. Снижают уровень холестерина в крови

42. К факторам риска развития гипертиреоза (базедовой болезни) относятся:

1. Потеря чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы

2. Перенесение психических травм

3. Наличие острых и хронических инфекций

4. Женский пол

5. Наследственность

43. В основе патогенеза гипертиреоза (тиреотоксикоза) лежит:

1. Усиление продукции ТТГ гипофизом

2. Увеличение продукции тиреолиберина гипоталамусом

3. Продукция тиреоидстимулирующих аутоантител

4. Развитие эозинофильной аденомы гипофиза

44. Каковы прямые и опосредованные эффекты тиреоидстимулирующих аутоантител?

1. Усиление синтеза три- и тетрайодтиронина и высвобождения их в кровь

2. Гиперплазия, рост щитовидной железы и развитие зоба

3. Подавление секреции ТТГ избытком тиреодных гормонов

4. Снижение концентрации ТТГ в крови

5. Увеличение концентрация ТТГ в крови

45. К кардинальным признакам гипертиреоза относятся:

1. Струма

2. Экзофтальм

3. Гипертрофия миокарда

4. Тахикардия

46. Укажите причину развития синусовой тахикардии и экзофтальма при гипертиреозе?

1. Усиление активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

2. Усиление активности симпатического отдела вегетативной нервной системы

3. Раздражение синусного узла тиреоидными гормонами

4. Угнетение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы

47. Укажите причину развития сердечной недостаточности на поздних стадиях гипертиреоза?

1. Тиреоидные гормоны снижают потребность миокарда в кислороде

2. Тиреоидные гормоны снижают действие катехоламинов на миокард

3.Тиреоидные гормоны значительно повышают потребность миокарда в кислороде

4. Развивается энергетическое истощение сердечной мышцы

48. Каков ведущий патогенетический механизм нарушения обмена веществ при гипертиреозе?

1. Повышение активности ферментов тканевого дыхания

2. Резкое усиление основного обмена

3. Усиление выработки инсулина

4. Усиление выработки соматотропина

49. Почему при гипертиреозе не развивается гипертрофия миокарда?

1. Вследствие отсутствия перегрузки сердца

2. В связи с выраженной тахикардией

3. Из-за снижения энергетического обеспечения процессов синтеза белка

4. Из-за снижения ударного объёма сердца

50. Какое нарушение ритма сердца характерно для гипертиреоза?

1. Желудочковая экстрасистолия

2. Блокада левой ножки пучка Гиса

3. AB-блокада

4. Мерцание предсердий

51. Отличительной особенностью артериальной гипертензии при гипертиреозе является:

1. Повышение диастолического давления при сниженном систолическом

2. Повышение систолического давления при нормальном или даже сниженном диастолическом

3. Повышение систолического и диастолического давления

4. Повышение диастолического давления при нормальном систолическом

52. Какими симптомами сопровождаются нервно-психические расстройства при гипертиреозе на ранней стадии?

1. Беспричинная раздражительность

2. Психозы

3. Заторможенность и апатия на поздних стадиях заболевания

4. Частая перемена настроения

5. Симптом Мари (выраженный тремор рук)

53. Почему при гипертиреозе пациенты чувствуют, что им всё время жарко?

1. Образуется повышенное количество тепла вследствие калоригенного эффекта тиреоидных гормонов

2. Из-за усиленного распада кортизола

3. Вследствие увеличения минутного объёма сердца

4. Вследствие прогрессирующего поражения печени с развитием серозного гепатита

5. Вследствие развития лихорадки

54. Тиреотоксический криз, развивающийся на фоне гипертиреоза, характеризуется:

1. Резким повышением, а затем падением АД

2. Нарастанием симптомов сердечной недостаточности

3. Резчайшей тахикардией (до 200 уд/мин)

4. Развитием тиреотоксической комы

5. Пароксизмами мерцания предсердий

6. Резким падением АД

55. Клиническими формами гипотиреоза являются:

1. Микседема

2. Диффузный токсический зоб

3. Эндемический зоб

4. Спорадический зоб

5. Болезнь Реклингхаузена

56. Одним из специфических симптомов микседемы является:

1. Тахикардия

2. Экзофтальм

3. Гипертермия

4. Появление слизистого отёка кожи и подкожной клетчатки

5. Повышение возбудимости ЦНС

57. В чём заключается отличие отёка при микседеме от всех других видов отёков?

1. При микседеме отёк развивается на фоне сниженного минутного объёма сердца

2. При микседеме отёк развивается на фоне сниженного артериального давления

3. При микседеме происходит не скопление жидкости в полостях тела или межклеточных пространствах, а слизистое пропитывание тканей

4. При микседеме отёк развивается на фоне сниженного уровня энергетического обеспечения тканей

58. По этологии различают следующие виды гипотиреоза:

1. Первичный (развивается вследствие снижения синтеза тиреоидных гормонов)

2. Вторичный (при поражении гипофиза)

3. Третичный (при повреждении гипоталамуса)

4. Периферический гипотиреоз, связанный с потерей чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы

59. В основе патогенеза гипотиреоза лежит:

1. Нарушение всех видов обменных процессов из-за дефицита тиреоидных гормонов

2. Продукция тиреоидстимулирующих аутоантител

3. Эозинофильная аденома гипофиза

4. Повышение продукции ТТГ гипофизом

60. К клиническим проявлениям гипотиреоза относятся:

1. Снижение температуры тела

2. Запоры и метеоризм

3. Замедление мышления, ухудшение памяти, сонливость

4. Брадикардия, снижение АД

5. Повышенная перистальтика кишечника, диарея

61. Какова этиология эндемического зоба?

1. Наследственно обусловленное снижение функции щитовидной железы

2. Уменьшение выработки тиреотропина гипофизом

3. Уменьшение выработки рилизинг-факторов гипофизом

4. Уменьшение потребления йода с пищей и водой

62. Какова этиология спорадического зоба?

1. Дефицит йода в питьевой воде и пище

2. Наследственная ферментопатия

3. Уменьшение выработки тиреотропина гипофизом

4. Уменьшение выработки рилизинг-факторов гипофизом

63. Каков механизм гиперплазии щитовидной железы при развитии эндемического и спорадического зоба?

1. Развитие диффузного токсического зоба

2. Потеря чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы

3. Нарушение всех видов обменных процессов из-за дефицита тиреоидных гормонов

4. Уменьшение содержания тиреоидных гормонов в крови приводит к гиперпродукции ТТГ, что вызывает гиперплазию щитовидной железы и появление зоба

64. Какие симптомы наблюдаются при дефиците паратгормона в организме?

1. Тетания

2. Ларингоспазм и бронхоспазм

3. Остеопороз

4. Мышечная слабость

65. Каков механизм развития тетании при снижении функции паращитовидных желез?

1. Снижение концентрации фосфора в крови

2. Повышение содержания кальция в крови

3. Уменьшение содержания кальция и повышение концентрации фосфатов в крови

4. Уменьшение содержания калия в крови

66. Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского - Тернера?

1. ХХ

2. ХО

3. ХУ

4. ХХХ

67. Какова причина развития вторичного гипогонадизма?

1. Снижение секреции половых гормонов яичниками

2. Угнетение продукции кортизола надпочечниками

3. Увеличение продукции окситоцина задней долей гипофиза

4. Уменьшение продукции гонадотропных гормонов передней долей гипофиза

68. Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Клайнфельтера?

1. ХХУ

2. ХО

3. ХХХ

4. ХУ

69. На какие процессы в организме преимущественно влияют гормоны тимуса?

1. На белковый обмен

2. На иммунные процессы

3. На углеводный обмен

4. На процессы неспецифической реактивности

70. Нарушение функции тимуса приводит к развитию следующих заболеваний:

1. Синдром Клайнфельтера

2. Миастения

3. Тимико-лимфатический статус

4. Вторичный гипогонадизм

71. Какое из указанных заболеваний сопровождается следующими проявлениями: гиперплазия лимфоидной ткани, гипоплазия надпочечников, повышенная чувствительность к инфекционным факторам, внезапная смерть при применении эфирного наркоза?

1. Тимико-лимфатический статус

2. Миастения

3. Первичный гипогонадизм у мужчин

4. Генерализованная фиброзно-кистозная остеодистрофия

5. Спорадический зоб

72. В основе патогенеза миастении лежит:

1. Наследственная ферментопатия

2. Увеличение тимуса до полового созревания и ослабление его инволюции по достижении половой зрелости

3. Деградация постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов, вызванная аутоантителами, вырабатываемыми тимусом

4. Продукция тиреоидстимулирующих аутоантител

73. Какие симптомы характерны для миастении?

1. Резко выраженная слабость и быстрая утомляемость поперечнополосатых мышц при движении

2. Нарушение функции глотательных, жевательных мышц

3. Нарушение функции речевых и глазодвигательных мышц

4. В тяжелых случаях поражение дыхательной мускулатуры

5. Гиперплазия тимуса

74. Эпифиз вырабатывает следующие гормоны:

1. Вазопрессин

2. Мелатонин

3. Окситоцин

4. Серотонин

75. Укажите функции мелатонина:

1. Торможение выработки половых гормонов

2. Торможение секреции альдостерона

3. Участие в регуляции биологических ритмов организма

4. Антиоксидантный эффект

5. Иммуномодулирующий эффект

76. К саногенетическим эффектам мелатонина относятся:

1. Восстановление циркадианного ритма

2. Усиление синтеза белка

3. Нормализация АД

4. Антиоксидантный эффект

5. Активация иммуногенной реактивности организма