- •1. К обезвоживанию организма
- •1. К обезвоживанию организма
- •1. Атония кишечника
- •1. Выделение желудочного сока при попадании пищи в желудок
- •1. Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы
- •1. Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы
- •Патофизиология печени и поджелудочной железы
- •5. Цирроз печени
- •3. Цирроз печени
- •2. Холецистит
- •3. Цирроз печени
- •3. Негазовый метаболический ацидоз
- •4. Негазовый метаболический алкалоз
- •Патофизиология выделительной системы
- •2. Цирроз печени
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология цнс и внд
- •11. Какие изменения происходят в высшей нервной деятельности при гипотиреозах?
- •12. Какие изменения происходят в высшей нервной деятельности при кастрации?
- •38. Чем характеризуется гипомнезия?
- •39. Чем характеризуется парамнезия?
- •40. Какую роль играют астроциты в формировании энграмм долговременной памяти по гипотезе и.П. Ашмарина?
- •50. Укажите верное определение физической зависимости от наркотиков:
3. Цирроз печени
4. Отравления высокотоксическими веществами
5. Дистрофии (гепатозы)
50. К печеночной недостаточности могут приводить:
1. Сепсис
2. Хроническая почечная недостаточность
3. Железодефицитная анемия
4. Хроническая сердечная недостаточность
5. Шок, коллапс
51. К печеночной недостаточности могут приводить:
1. Шок
2. Коллапс
3. Обширные ожоги
4. Язвенная болезнь желудка
5. Белковое голодание
52. Укажите основные механизмы патогенеза печёночной недостаточности:
1. Деструкция мембран и органелл гепатоцитов
2. Ишемия печёночной паренхимы
3. Активация внутриклеточных аутолитических процессов
4. Аутоиммунные процессы
53. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печеночной недостаточности?
1. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
2. Увеличение содержания протромбина и фибриногена в крови
3. Уменьшение содержания аммиака в крови
4. Увеличение содержания аммиака в крови
5. Увеличение содержания свободного холестерина в крови
54. Для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характерно:
1. Уменьшение содержания мочевины в крови
2. Повышение содержания мочевины в крови
3. Гипераминоацидемия
4. Гипоаминоацидемия
5. Диспротеинемия
55. Для нарушения липидного обмена при печеночной недостаточности характерно:
1. Повышение содержания холестерина в крови
2. Снижение содержания холестерина в крови
3. Ожирение печени?
4. Уменьшение содержания липидов в печени
56. Для тотальной печеночной недостаточности характерно:
1. Увеличение содержания протромбина в крови
2. Гипогликемия натощак
3. Гипергликемия натощак
4. Гиперонкия крови
5. Гипоонкия крови
57. Укажите непосредственную причину развития печёночной комы:
1. Увеличение уровня непрямого билирубина в крови
2. Резкое повышение концентрации желчных кислот в крови
3. Накопление токсических продуктов метаболизма в крови
4. Резкое увеличение концентрации уробилиногена в крови
58. Какова наиболее типичная причина возникновения печёночно-клеточной комы?
1. Цирроз печени, сопровождающийся синдромом портальной гипертензии
2. Тромбоз портальной вены
3. Массивный некроз печёночной паренхимы
4. Холестаз
59. Каковы основные механизмы патогенеза печёночно-клеточной комы?
1. Повышение концентрации непрямого билирубина в крови
2. Повышение содержания токсических веществ в крови
3. Гипогликемия
4. Ацидоз
5. Повышение концентрации желчных кислот в крови
60. При печеночно-клеточной коме наблюдается:
1. Снижение содержания мочевины в крови и в моче
2. Повышение содержания мочевины в крови и в моче
3. Повышение артериального давления
4. Снижение артериального давления
5. Уменьшение объёма циркулирующей крови
61. В патогенезе печеночно-клеточной комы играют роль:
1. Повышение содержания аммиака в крови
2. Снижение содержания аммиака в крови
3. Повышение содержания ароматических аминокислот в крови
4. Снижение содержания ароматических аминокислот в крови
5. Гипергликемия
6. Гипогликемия
62. В патогенезе печеночно-клеточной комы играют роль:
1. Повышение содержания низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой) в крови
2. Понижение содержания низкомолекулярных жирных кислот в крови