Бронхообструктивный

синдром

Кафедра общей патологии и патофизиологии имени В.А.

Фролова Проф. Зотова Т.Ю,

Основные изучаемые понятия:

•Бронхообструкция

–обратимая и необратимая;

–бронхоспазм, гиперсекреция, отек , гипертрофия трахеобронхиального дерева.

•Бронхоспазм и его механизмы ( иммунные и неиммунные,

нервные – связь со стадиями аллергического процесса);

•Гиперреактивность трахеообронхиального дерева как следствие сенсибилизации – роль АХ, гистамина, лейкотриенов;

•Вентиляционно-перфузионные отношения и их изменения при астматическом статусе;

•Понятие хронического легочного сердца (ХЛС) как осложнения обструктивных заболеваний.

Обструктивный синдром.

Обструкция:

•затруднение прохождения воздуха

по бронхам вследствие повышения сопротивления потоку воздуха основном в период выдоха.

•Основная причина – сужение бронхов за счет:

•их спазма (1)

•отека(2)

•утолщения слизистой за счет гипертрофии мышечной стенки, гиперсекреции желез и отека слизистой (3)

•коллапса мелких бронхов при утрате легкими эластичности (4)

Необратимая обструкция

•Органическая обструкция развивается

–при попадании инородных тел в дыхательные пути;

–развития опухоли;

–при трахеобронхиальных дискинезиях (например во время сна – сонное апноэ),

•Необратимая

–при ремоделировании стенки бронхов (утолщение стенки бронхов)

• Храп и болезнь «остановок » дыхания во сне (обструктивное сонное апноэ – ОСА) –

отмечаются в том случае, когда дыхание частично или полностью блокируется из-за сужения дыхательных путей;

Признаками заболевания являются:

•громкий храп,

•остановки дыхания во сне,

•дневная сонливость, раздражительность, головные боли (особенно по утрам).

Остановки дыхания приводят к недостатку кислорода, что сопровождается резкими нарушениями работы -

-сердца ( повышается риск ВСС);

-повышением давления;

-микропробуждениями и ухудшением качества сна;

-во время апноэ ЧСС уменьшается, а затем ускоряется во время фазы активации и вентиляции.

Обструктивный синдром (обратимый)

Функциональный обструктивный синдром может развиться при

•обструктивном и астматическом бронхите

(превалирует 2 и 3 механизмы);

•бронхиальной астме (превалирует 1 механизм),

•эмфиземе легких (4 механизм).

Проявляется:

•приступом удушья или одышки;

•затруднением выдоха и свистящими хрипами, слышими на расстоянии;

•Ортопноэ;

•острой эмфиземой;

В гладкой мускулатуре бронхов выделяют семь типов клеточных рецепторов, имеющих отношение к регуляции тонуса мускулатуры бронхов:

•1.β – адренэргические

•2.α – адренэргические

•3.холинэргические

•4.гистаминэргические

• 5. серотониновые

•6. простагландиновые

•7.фосфодиэстеразные

Анализ механизмов изменения реактивности бронхов на субклеточном уровне у больных бронхиальной астмой позволяет выделить среди причин формирования бронхоспазма:

• 1. врожденный дисбаланс между α и β –

адренорецепторами с преобладанием тонуса α.

•2.преобладание ц ГМН над ц АМФ,

•3.изменение уровня внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы

•4.усиленное поступление ионов кальция в клетку

•5. нарушение цитокиновой и простагландиновой регуляции

Из числа нервных рецепторов бронха особенно важны:

• 1 рецепторы растяжения гладких мышц бронхов и тканей легких, регулирующих ритм и

оболочки, вызывающие бронхоспазм, кашель.,

3.сосудисто-капилярные рецепторы, реагирующие на процессы гиперемии, обмена воды и электролитов между клетками межклеточной жидкостью.

Именно реакция данных рецепторов обеспечивает усилении обструкции при смене барометрического давления, действие раздражающих веществ.