Симптоматология+пороков+сердца

Инструментальная диагностика при АС

ЭКГ

•Признаки гипертрофии левого желудочка:

в левых грудных отведениях (V5, V6) увеличение амплитуды зубцов R;

увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1,V2);

смещение переходной зоны к правым грудным отведениям (V1,V2);

смещение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее расположение (α ≤ 00);

смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и

появление отрицательных зубцов Т в отведениях V5 и

V6, I, aVL.

Инструментальная диагностика при АС

Рентгенография:

•увеличение тени сердца влево

•аортальная конфигурация сердца

•постстенотическое расширение аорты

ЭхоКГ:

•изменение (утолщение, склероз, кальциноз) аортальных клапанов

•выраженная гипертрофия ЛЖ

•высокий трансаортальный градиент (ТАГ) давления.

Рентгенограмма грудной клетки больного с аортальным стенозом: поперечник сердечной тени увеличен влево, талия сердца резко выражена, дуга левого желудочка удлинена и закруглена («аортальная» конфигурация).

Аортальная недостаточность (АН)

АН – порок, при котором существует обратный ток крови во время диастолы из аорты в левый желудочек.

Причины:

1.Ревматический эндокардит

2.Инфекционный эндокардит

3.Сифилис

4.Атеросклероз

5.Травма грудной клетки

6.Врожденный порок

7.Относительная АН при аневризме аорты, артериальной гипертонии и др.

Аортальная недостаточность (АН)

Причины относительной недостаточности:

•Анавризма аорты (в т. ч. при сифилитическом аортите).

•Гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклерозом.

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при АН

1.Обратный ток крови вызывает тоногенную дилатацию ЛЖ, увеличение систолического выброса и гипертрофию ЛЖ.

2.Для облегчения изгнания крови из ЛЖ происходит укорочение фазы изометрического сокращения и удлинение фазы изгнания.

3.Снижение сосудистого тонуса облегчает изгнание крови из ЛЖ и препятствует возвратному току крови.

4.Понижение диастолического давления через рецепторы аортально-каротидной зоны вызывает усиление систолы и учащение сокращений, что поддерживает достаточный минутный объем.

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при АН

5.При декомпенсации порока развивается миогенная дилатация ЛЖ и относительная митральная недостаточность, что приводит к повышению давления в ЛП и легочных венах, вызывая пассивную (венозную) легочную гипертензию.

6.Повышение давления в легочных венах вследствие рефлекса Китаева приводит к спазму артериол и развитию активной (артериолярной) легочной гипертензии.

7.Легочная артериальная гипертензия создает нагрузку на ПЖ, который гипертрофируется.

8.Снижение сократительной функции ПЖ приводит к перегрузке ПП и вызывает застой в большом круге кровообращения.

Регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы, выраженная эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Клиническая симптоматика АН

Жалоб при компенсации порока нет

При декомпенсации порока:

Жалобы, обусловленные увеличенным сердечным выбросом и резкими колебаниями давления в артериях:

•удары сердца в грудную клетку, сердцебиение

•пульсация сосудов шеи

Жалобы, обусловленные недостаточным кровоснабжением центральной нервной системы и сердечной мышцы:

•ишемические боли в области сердца

•головокружения, обмороки

Клиническая симптоматика АН

Жалобы, обусловленные ЛЖ недостаточностью:

•одышка, приступы сердечной астмы

•сердцебиение при нагрузке

•быстрая утомляемость

Жалобы, обусловленные ПЖ недостаточностью:

•тяжесть и боли в правом подреберье

•отеки