Заживление раны

На способности организма к заживлению ран практически основана вся общая хирургия. Заживление ран и анастомозов в желудочно-кишечной хирургии, консолидация переломов в травматологии базируются на биологическом принципе зажив­ления ран в самом широком смысле этого понятия.

Под заживлением ран понимают восстановление поврежден­ных тканей до первоначального их состояния. Это происходит за счет либо регенерации поврежденных тканей, что в первую очередь касается эпителия, соединительной ткани и костей, ли­бо заполнения дефекта рубцовой недифференцированной тканью (репарация). При заживлении кожной раны происходит эпителизация рубца. Заживление раны может осуществляться путем сращения ее краев без видимой промежуточной ткани (зажив­ление первичным натяжением); при ранах с отстоящими друг от друга краями происходит заживление вторичным натяжени­ем за счет заполнения раневой полости грануляционной тканью с последующим рубцеванием и эпителизацией. Между этими процессами, которые протекают различно клинически и во вре­мени, биологически нет принципиального, качественного отли­чия, они различаются лишь количественно.

Одним из критериев заживления раны является ее прочность на разрыв. Планомерные клинические исследования в этом пла­не отсутствуют. Данные, полученные в экспериментах на живот­ных, могут быть перенесены на человека с определенной мерой осторожности. Швы на коже, мышцах, ранах желудочно-кишечного тракта в течение 4 сут обеспечивают некоторую устойчи- вость раны на разрыв. Через 14 сут лишь 20% обладают до­статочной прочностью на разрыв. Не ранее чем через 6 нед рубцы заживших ран могут выдерживать нормальную для тка­ней нагрузку. Чем меньше кровоснабжение «сшитых» тканей (сухожилия, фасции, периферические нервы), тем больше необ­ходимо времени для восстановления нормальной прочности на разрыв.

Течение заживления раны зависит от: 1) общего состояния организма (сопутствующие заболевания, инфекционные болез­ни, нарушения кровообращения или обмена веществ, сахарный диабет, тяжелая степень анемии удлиняют сроки заживления ран); 2) состояния питания организма (расстройства белкового, электролитного и водного баланса, недостаточность витамина С увеличивают склонность к раневой инфекции и замедляют за­живление ран за счет уменьшения активности фибробластов и недостаточного образования коллагеновых волокон); 3) возра­ста (чем старше пострадавший, тем продолжительнее заживле­ние раны вследствие недостаточности фибробластов); 4) гор­мональных влияний (назначение АКТГ, кортикостероидов и род­ственных им лекарственных средств и соединений может нару­шать заживление раны; 5) развития раневой инфекции, обра­зования сером или гематом, некрозов и расхождения краев ра­ны; 6) кислородного обеспечения (недостаток кислорода замед­ляет образование коллагеновых волокон; раны хорошо крово-снабжаемых тканей заживают быстрее).

Воспаление. Воспаление известно с времен античной меди­цины. Основные признаки его описал Цельс: покраснение, по­вышение температуры, отек, боль. Гален добавил к этим при­знакам еще 1ипсЙо 1аеза—нарушение нормальной функции воспаленного органа.

По данным Воуd, воспаление представляет собой реакцию живых тканей на их повреждение. Воспаление по сути дела представляет собой обусловленное повреждающим агентом комплексное нарушение перфузии тканей в микроциркуляторном русле, которое приводит к более или менее выраженному повреждению (альтерация) и некрозу их с последующей экссу­дацией и пролиферацией, купирующими первоначальное по­вреждение.

Обусловленное повреждающим агентом нарушение крово­снабжения тканей в зоне воспаления выражается прежде всего в потере ритмичной смены степени кровенаполнения тканей с оптимальным притоком крови во время работы и уменьшением, шунтированном кровотока в покоящихся тканях. При этом по­вышается вязкость крови в капиллярах за счет выхода плазмы в окружающие ткани и гемоконцентрации. Выход плазмы в окружающие ткани обусловлен повышением проницаемости стенок капилляров вследствие воздействия на них повреждаю­щих факторов и медиаторов воспаления. Кровоток в капилля­рах в связи с указанными выше причинами замедляется, возни­

Клеточные элементы заживления раны и их про­исхождение (по Н. и. Zollinger, 1962). Из представ­ленного слева капилляра с базальной мембраной, эн­дотелием и адвентицией об­разуются ростки (острые). Справа — клетки, выходя­щие из капилляра или адвентиции.

указанной соединительной ткани. Интенсивность реакции зави­сит также от физических и химических свойств имплантированных материалов. Воспаление по своему течению может быть рецидивирующим.

Процесс заживления раны. На процесс заживления раны важнейшее влияние оказывают три фактора: 1) клетки соеди­нительной ткани (фибробласты, фиброциты); 2) основная ме­жуточная субстанция, связанная с водным и электролитным балансом; 3) коллагеновые волокна.

Фиброциты (рис. 1) синтезируют основную субстанцию (гликозаминогликаны — мукополисахариды) — растворимые предстадии коллагена. Для синтеза волокон коллагена (рис. 2) ядро фибробласта включает в себя (это обязательно и для обра­зования белков) матрицу. Мономерные молекулы коллагена состоят из трех полипептидных а-цепей одинаковой длины, еще не полимеризованных. После выхода из фибробласта во внекле­точное пространство происходит превращение их в нераствори­мые и ориентированные структуры, коллагеновые волокна. Не­смотря на то, что на 15-е сутки увеличение синтеза коллагена прекращается, прочность его динамически возрастает. От коли­чества и качества коллагеновых волокон зависит прочность руб­ца на разрыв. Эластические волокна при воспалительном про­цессе большой роли не играют.

Временная последовательность процесса заживления ран. При каждом повреждении разрушаются и сосудистые структу­ры, изменяется нормальная тканевая архитектоника. В ране­вом дефекте скапливаются сгустки крови, тканевая жидкость и некротизированные клетки. Сигналом к началу процесса зажив­ления раны служат освобождающиеся в результате протеолиза низкомолекулярные пептиды. Развивающаяся воспалительная первичная реакция на повреждение не имеет ничего общего с бактериальными инфекциями.

Кратковременная фаза вазоконстрикции (менее 5—10 мин), которая облегчает остановку кровотечения за счет образова­ния тромба (первичный тромбоз), сменяется вазодилатацией. Лейкоциты располагаются по краям сосудов (венулы) и как бы прилипают к ним; в меньшей степени бывает выражена агрега­ция тромбоцитов и эритроцитов. Плазма выходит во внеклеточ­ное пространство. Клетки крови проходят через капиллярную стенку (диапедез) и направляются к месту повреждения ткани. Сначала полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) преоб­ладают над мононуклеарными клетками. Наконец, происходят изменения основной субстанции и набухание коллагеновых во­локон. В месте повреждения образуется воспалительный отек.

Одновременно с плазмой в зону повреждения попадает фиб­риноген и в виде фибрина осаждается в ране. Таким образом происходит отграничение области повреждения от здоровых тканей, которое увеличивается за счет ухудшения оттока лим­фы. Края раны склеиваются или, при наличии дефекта ткани,