ХСН

Основные клиническиее симптомы ЛЖСН:

одышка (чаще инспираторная);

сухой кашель, возникающий преимущественно вв горизонтальном положении, а также после физическойической ии

эмоциональной нагрузки;

приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечнаяя астмаастма

положение ортопноэ;

крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижнихх отделахотделах обоихобоих легких;

дилатация ЛЖ;

акцент II тона на легочной артерии;

появление патологического III тона и протодиастолическийастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийсяушивающийся вв области верхушки сердца);

альтернирующий пульс;

Клинические проявления хроническойческой правожелудочковой недостаточностиности

•застойная гепатомегалия;

•положительная проба Плеша;

дилатация ПЖ;

эпигастральная пульсация, синхронная сс

деятельностью сердца;

систолический шум относительной недостаточностистаточности трикуспидального клапана;

правожелудочковый протодиастолическийий ритмритм галопа (лучше выслушивается над мечевиднымвидным отростком и в V межреберье у левого краярая грудиныгрудины))..

Для подтверждения диагнозаа ХСНХСН необходимо либо 1 основнойой,, либолибо 2 дополнительных критерияя..

Определяемые признаки доллжныжны быть связаны с сердечным заболеванием

Параметры физической активностиости припри различных классах ХСНН

(проба с 6-минутной ходьбойбой))

Лабораторные данные

При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов.

В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой СН снижается СОЭ.

Биохимический анализ кровиови..

Снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствиествие нарушениянарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбциирбции;; гипопротеинемия выражена при кахексии);

повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновойовой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазыптидазы,, ЛДГЛДГ,, снижение уровня протромбина;

повышение уровня холестерина (при значительном нарушенииении функциифункции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеиновеинов низкойнизкой ии очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокойой плотностиплотности ((уу лицлиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердцаа););

при тяжелой СН возможно повышение содержания в кровиви кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы;

снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния;

повышения уровня креатинина и мочевины.

Инструментальные исследованияания

Электрокардиография

низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностейконечностей (менее 0,8 mV);

высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальныхных отведенияхотведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофииофии миокардамиокарда ЛЖ);

слабое нарастание амплитуды зубца R в отведенияхниях

V1—V4.

Для объективизации ХСН следует также учесть ии такиетакие

изменения ЭКГ, как признаки рубцового пораженияния миокардамиокарда ии блокада левой ножки пучка Гиса как предикторыы низкойнизкой

сократимости миокарда при ишемической болезнини сердцасердца..

ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечногоечного ритмаритма..

Рентгенография органов груднойгрудной клетки

При развитии интерстициального отека легких нана

рентгенограммах хорошо видны «перегородочныеые»» линиилинии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,50,5 додо 3,03,0 смсм,, расположенные горизонтально в нижнелатеральныхьных отделахотделах.. Линии Керли обусловлены накоплением жидкостисти вв междольковых перегородках и paзрастанием лимфатическихмфатических сосудов.

В последующем при продолжающемся прогрессивномивном ростеросте давления в левом предсердии развивается альвеолярныйеолярный отекотек легких, при этом отмечается значительное расширениеирение корнейкорней легких, их нечеткость, они приобретают форму ««бабочкибабочки»»,, возможно появление разбросанных по всей легочнойочной тканиткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).

Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справарава..