ХСН

Факторы, способствующиещие прогрессированию ХСНН..

физическое перенапряжение;

психоэмоциональные стрессовые ситуацииии;;

прогрессирование ишемической болезнии сердцасердца;;

нарушения сердечного ритма;

тромбоэмболия легочной артерии;

резкий подъем артериального давления,, гипертензивный криз;

воспаление легких, острые респираторныеые вирусныевирусные инфекции;

выраженная анемия;

почечная недостаточность (острая и хроническаяоническая););

Факторы, способствующиещие прогрессированию ХСНН..

перегрузка кровеносного русла внутривенныменным введением больших количеств жидкостии;;

злоупотребление алкоголем;

прием лекарственных препаратов, оказывающихывающих кардиотоксическое действие, способствующиеующие задержке жидкости (нестероидные противовоспалительные препараты, эстрогенырогены,, кортикостероиды), повышающие артериальноеальное давление;

нарушение лечебного питания и нерегулярныйлярный прием лекарственных препаратов, рекомендованныхмендованных врачом для лечения ХСН;

увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное))..

Патогенез ХСН

В развитии ХСН принимают участиестие дведве большие группы механизмов компенсации:

кардиальные и

экстракардиальные.

Ремоделирование —

это структурно-геометрическиекие изменения ЛЖ, включающиеие вв себя процессы гипертрофиии миокарда и дилатации сердцадца,, приводящие к изменению егоего геометрии и нарушению систолической и диастолическойческой функции.

Основные компоненты ремоделирования ЛЖ

Изменение миокарда ЛЖ:

- уменьшение количества кардиомиоцитов ((заза счетсчет некроза и апоптоза),

- изменения во внеклеточном матриксе (активацияктивация металлопротеиназ, деградация матриксаа,, замещающий фиброз).

Изменения геометрии ЛЖ:

-дилатация,

-сферическая конфигурация,

-истончение стенки,

-функциональная (относительная) митральнаяьная регургитация.

Диастолическая дисфункция левоголевого желудочка лежит в основе 255--30%30% всех случаев ХСН

Это невозможность миокарда полностьюполностью расслабиться в момент диастолылы ии вместить требуемый объем кровиови..

Гемодинамические измененияия припри диастолическая дисфункция желудочков :

значительное и раннее повышениеие КДДКДД (давления наполнения) желудочкака;;

застой крови в венозном русле малогоалого илиили большого круга кровообращения;;

малоизмененные или нормальныее значения УО и МО;

отсутствие значительной дилатацииции желудочка (малоизмененный КДОО))..

Экстракардиальные факторыторы

компенсации характеризуютсятся следующими изменениями нейрогуморальных систем:

активацией симпатоадреналовой (САС) и снижениемем активностиактивности парасимпатической системы;

активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системысистемы ((РААСРААС););

нарушением функционирования системы натрийуретическихретических пептидов (НУП);

дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующимиодилатирующими ии вазоконстрикторными веществами;

повышением продукций вазопрессина (антидиуретическоготического гормона);

гиперпродукцией определенных провоспалительныхых цитокиновцитокинов ((вв первую очередь, фактора некроза опухоли-α);

повышением продукции вазоконстрикторных простагландиновтагландинов;;

активацией апоптоза кардиомиоцитов.

Клиническая картина ХСНХСН::

ЖАЛОБЫ

Быстрая утомляемость больныхх,, выраженная общая и мышечнаяая слабость.

Сердцебиение.

Приступы удушья по ночам — сердечнаясердечная астма.

Кашель.

Периферические отеки до анасаркисарки..

Нарушение отделения мочи (никтурияиктурия,, олигурия).

Клиническая картина ХСНХСН::

ЖАЛОБЫ

Жалобы на боли и чувство тяжести ии распирания в области правого подреберьяреберья..

Снижение аппетита, тошноту, чувствотво тяжеститяжести в эпигастрии, отрыжка, изжога.

Боли в эпигастрии.

Потеря массы тела.

Головные боли, снижение памяти и умственной работоспособности, бессонницассонница сс

последующей сонливостью и утомляемостьюяемостью днем, в некоторых случаях развиваетсяется депрессия.