XIII. Клинический диагноз

По данным объективного обследования, данным лабораторных и инструментальных методов обследования можно поставить окончательный диагноз: Артериальная гипертензия III стадии, кризовое течение, миокардиодистрофия, дислипидемия. риск IV. Хроническая сердечная недостаточность II Б по Василенко - Cтражеско, III функциональный класс (по NYHA).

Сопутствующий диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия IV функционального класса, перманентная форма фибрилляции предсердий. Сахарный диабет II типа, Диабетическая микроангиопатия: препролиферативная ретинопатия, Диабетическая Нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП 2. Диабетическая макроангиопатия конечности IV стадии. Дислипидемия. ХСН II Б по Василенко - Cтражеско, III ФК (по NYHA), риск IV. Узловой зоб 1 степени (0,6 см, в правой доле щитовидной железы, 0,8 см в левой).

XIV. Индивидуальный этиопатогенез

Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, кризовое течение, миокардиодистрофия, дислипидемия. риск IV. Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия IV функционального класса, перманентная форма фибрилляции предсердий. Хроническая сердечная недостаточность II Б по Василенко - Cтражеско, III функциональный класс (по NYHA).

Сопутствующий диагноз: Сахарный диабет II типа, Диабетическая микроангиопатия: препролиферативная ретинопатия, Диабетическая Нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП 2. Диабетическая макроангиопатия конечности IV стадии. Дислипидемия. ХСН II Б по Василенко - Cтражеско, III ФК (по NYHA), риск IV. Узловой зоб 1 степени (0,6 см, в правой доле щитовидной железы, 0,8 см в левой).

Основываясь на раннее значительное повышенное АД до 160/100 в возрасте 25 лет при обычном нормальном давлении 120/80 мм.рт.ст., отягощенную наследственность по сердечно-сосудистому заболеванию по линии отца можно предположить у данной пациентки наследственный (генетический) характер Гипертонической болезни.

Миокардиодистрофия – невоспалительные поражения миокарда, в основе которых лежит нарушение в ней обмена веществ. У данной пациентке причинами развития может быть нарушения углеводного обмена, эндокринные нарушения в виде гипотиреоза, кислородное голодание сердечной мышцы при нарушении коронарного кровообращения, перенапряжения сердечной мышцы.

Ишемическая болезнь сердца – (греч. Isheo задерживать + haima кровь) – патология сердца обусловленная острой или хонической рецидивирующей ишемией миокарда вследствии сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета каронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. При физической и психоэмоциональной нагрузке сердечная мышца нуждается в усиленном питании, кровообращении и большом количестве кислорода, а доставка его при ИБС ограничена. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ИБС имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертывания крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капелярах и приводить к тромбозу артерий, которому способствую атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Кровь приносящая питательные вещества и кислород, не проходит в нужном количестве через сосуды сердца (венечные или коронарные артерии) из-за их сужения или закупорки. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инваркта миокарда. Стенокардия – при этой форме ИБС недостаточное питание сердца проявляется сильной болью за грудиной при физической нагрузке, стрессе, выходе на холод или переедании. Повторяющиеся или затяжные приступы стенокардии при обострении ИБС нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенное прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишимии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза. Следует иметь в виду, что приступ стенокардии, может быть началом развития такой грозной формы ИБС, как инфаркт миокарда. Хроническая сердечная недостаточность. У данной пациентки наблюдается аритмогенная сердечная недостаточность, при которой насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма (предсердно – желудочковая тахикардия), обусловленного заболеванием самого сердца (миокардиодистрофии) и экстракардиальной патологией (сахарный диабет, гипотиреоз). Происхождение тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы и рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса, вследствии истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде. Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению заполнения желудочков, становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев. Патогенез одышки — зависит от нарушения центральной регуляции дыхания, изменения гемодинамики в малом круге кровообращения.