- •Лекция 11 поздний гестоз
- •Патогенез позднего гестоза
- •Клиника и диагностика гестоза
- •Классификация гестоза
- •Ультразвуковой скрининг при гестозе
- •Клинико-лабораторные критерии идентификации степени тяжести гестоза.
- •1. Гиповолемия:
- •Основные принципы лечения гестоза.
- •Лечебно-охранительный режим
- •Питание
- •Медикаментозная терапия
- •Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия
- •II. Ликвидация периферической вазоконстрикции.
- •Гипотензивная терапия
- •Гипотензивные препараты.
- •В связи с этим при невозможности лабораторного мониторинга концентрации магния в крови необходим динамический клинический мониторинг.
- •Терапия, направленная на защиту головного мозга.
- •VII метаболическая, антигипоксантная терапия.
- •VIII. Терапия фето-плацентарной недостаточности
- •Сроки лечения беременных с гестозами, показания к досрочному родоразрешению.
- •Показания к досрочному родоразрешению
- •Показания к операции кесарева сечения при гестозах во время беременности
- •Особенности восстановления кровопотери при гестозе
Лекция 11 поздний гестоз
Определение. Терминология.
Актуальность проблемы гестозов.
Классификация гестоза.
Этиология гестоза.
Патогенез гестоза.
Основные клинические симптомы гестоза – патогенетическая характеристика.
Оценка степени тяжести гестоза.
Клинические проявления гестоза.
Терапия гестоза. Основные принципы.
Разбор клинических случаев.
В настоящее время единого определения «гестоз» не существует, но исследователи единодушны в одном, что гестоз - патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям, как для матери, так и для плода, характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем.
Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности. Гестоз в 70% случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 20%.
В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест, характеризуются высокими показателями перинатальной заболеваемости и смертности.
Среди факторов риска по возникновению гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии (64%), ожирению (17%), заболеваниям почек (10%) и артериальной гипертензии (8%). Также частые инфекции верхних дыхательных путей, профессиональные вредности, неблагоприятные социальные и бытовые условия, наличие гестоза, перинатальной заболеваемости и смертности во время предыдущей беременности, многоплодие, возраст менее 18 и более 30 лет и др.
До настоящего времени в мире не определена единая терминология заболевания. В нашей стране до 1985г. существовало название «поздний токсикоз беременных». В 1985 г. на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение «ОПГ-гестоз», распространенное в европейских странах (OPH-gestos). В 1996г. на Всероссийском пленуме акушеров-гинекологов была принята терминология «гестоз» и классификация. Американская Ассоциация акушеров-гинекологов придерживается названия «преэклампсия», английская Ассоциация акушеров-гинекологов - «гипертензия, индуцированная беременностью».
По мнению большинства ученых, говоря о причинах развития гестозов, следует заключиться о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.
По данным (И.С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода, обладающие свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающие образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к аутоиммунному поражению мозга, развитию тяжелых форм заболевания во время беременности, родов и обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода.
Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции. Ведущая роль в возникновении гестозов в настоящее время отводится врожденным и приобретенным тромбофилиям (фактор повреждения эндотелия, снижение противотромботического потенциала, нарушение регуляции тонуса сосудистой стенки в возникновении микротромбозов). Эффекты свойственные тромбофилиям, объясняют нарушение нидации плодного яйца, инвазии цитотофобласта и плацентации.
Пусковым моментом ПГ, является первичная неполноценность трофобласта, выражающаяся в неспособности его активно врасти в стенки спиральных артерий субплацентарной зоны и, уничтожив эластические и мышечные клетки, обеспечить функциональную денервацию матки.
Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), описанная в 1913г. немецким акушером Цангемейстером, вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой.