Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
13
Добавлен:
27.09.2020
Размер:
712.84 Кб
Скачать

Кишечные инфекции

Осмотр больного с кишечной инфекцией

На что обращаем внимание?

Сальмонеллёз

-острая зооантропонозная инфекция, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов ЖКТ (в виде гастрита, гастроэнтерита, энтероколита), протекающая с лихорадкой, развитием синдрома интоксикации и водно- электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

Этиология

Гр «-» подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

-О-Аг (соматический термостабильный)

-Н-Аг (жгутиковый термолабильный)

-Vi-г поверхностный

-К-Аг капсульный

-М-Аг слизистый

Способны продуцировать энтеротоксин (экзотоксин) и имеют ЛПС-комплекс

(эндотоксин).

Свойства

Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде (мес-1,5 лет).

В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние.

К замораживанию устойчивы (это даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания).

При кипячении погибают

Продукты питания?

1...

2...

3…

Сбор пищевого анамнеза за 5 дней!

Эпидемиология

Источник инфекции:

С/х и дикие животные и птицы (особенно крупный рогатый скот и свиньи, куры).

Больной человек и носитель.

Антропозооноз

Эпидемиология

Механизм передачи: фекально-оральный Пути :

1.Пищевой (мясные блюда и салаты, молоко, яйца)

2.Водный (играет роль в заражении животных и птиц на фабриках)

3.Контактно-бытовой (уход за животными, забой животных)

4.Возможен воздушно-пылевой путь распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим пометом места обитания и кормления.

Постинфекционный иммунитет носит видо- и типоспецифический характер и сохраняется менее 1 года.

Патогенез

Сальмонеллы и их токсины, содержащиеся в пище → в ЖКТ, в просвет тонкой кишки → адгезия возбудителей к мембранам кишечного эпителия → колонизация энтероцитов (могут частично попасть в толстый кишечник)

1.Выделение энтеротоксина(экзотоксин) → активация аденилатциклазы(накопление цАМФ, нарушение транспорта Na и Сl внутрь клетки, они остаются в просвете кишечника → развитие секреторной диареи.

2.С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через энтероциты и М-клетки проникают в подслизистый слой кишечной стенки→ дегенеративные изменения микроворсинок.

Патогенез

3.Частичное разрушение микробов → высвобождение эндотоксина → активация макрофагов и моноцитов → выброс цитокинов (лейкотриены, простогландины) и развитие экссудативного воспаления в слизистой оболочке кишечника.

Почему возникает рвота?

Поражение высвободившимся токсином нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой.

Соседние файлы в папке Инфекционные