Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

Поражения ЦНС при гемофильном менингоэнцефалите аналогичны таковым при менингококковом менингоэнцефалите.

Клинические проявления:

–менингеальный синдром;

–мышечная гипотония;

–тремор пальцев при движении рук;

–снижение оральных рефлексов;

–гипорефлексия со снижением глубоких и поверхностных реф-

лексов;

–в ликворе в первые дни заболевания отмечается нейтрофильный плеоцитоз;

–внутричерепная гипертензия;

–судорожные припадки, расстройства сознания.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – ликвор и кровь.

11.1.1.4. Менингиты,

вызванные оппортунистическими возбудителями

Менингиты, вызванные оппортунистическими возбудите-

лями, – заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями вследствие снижения защитных сил макроорганизма, характеризуются поражением мозговых оболочек.

Это чаще всего вторичные менингиты. Возбудители проникают в мозговые оболочки гематогенным путем. Часто заканчиваются развитием абсцессов мозга.

Поражения ЦНС при оппортунистических менингитах (стафилококковом, стрептококковом, клебсиеллезном, анаэробном):

1.При стафилококковом и стрептококковом менингитах чаще всего развиваются абсцессы мозга.

2.Стафилококк часто выделяется при спинальных эпидуральных абсцессах и неврологических осложнениях инфекционного эндокардита.

3.На фоне осложненной скарлатины или генерализованной стрептококковой инфекции у детей старшего возраста и взрослых поражения головного мозга встречаются редко в виде септического тромбофлебита.

4.У новорожденных на фоне генерализованной инфекции, вызванной стрептококками группы В, наиболее часто определяются поражения головного мозга (реже – клебсиеллами, псевдомонадами, ацинетобакте-

431

Руководство по клинической микробиологии

рами, серрациями, провиденциями, моракселлами). Морфологические изменения головного мозга, вызванные этими возбудителями, в литературе не описаны; имеются указания на то, что они способствуют развитию вентрикулитов и пиоцефалии. При клебсиеллезной инфекции отмечается тяжелое поражение как оболочек, так и вещества головного мозга.

В настоящее время стали появляться сообщения об увеличении роли в этиологии гнойных менингитов различных анаэробных возбу-

дителей, таких как Bacteroides fragilis и Propionobacterium acnes.

11.1.2.Серозные бактериальные менингиты

11.1.2.1.Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит – поражение мозговых оболочек, обу-

словленное туберкулезными микобактериями.

Возбудитель – Mycobacterium tuberculosis.

Эпидемиология:

•источником инфекции является больной туберкулезом, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой, известны случаи заражения человека от больных животных;

•пути передачи:

–воздушно-капельный (основной путь заражения);

–пищевой – реже заражение может происходить при употреблении термически необработанных мясопродуктов;

–возможен трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив:

–люди, контактирующие с бациллярными больными;

–среди заболевших туберкулезом преобладают взрослые, прежде всего лица мужского пола;

–среди больных преобладают социально дезадаптированные лица (мигранты, алкоголики, наркоманы, бомжи).

Этиопатогенез. Туберкулезный менингит возникает в результате

гематогенной диссеминации возбудителя. Серозная форма туберкулезного менингита возникает в случае, если в организме имеется туберкулезный очаг, чаще всего это туберкулез легких, туберкулез лимфатических желез, костный туберкулез. Возбудитель из первичного очага гематогенным путем распространяется по организму. Проникает через сосуды хориоидальных сплетений в желудочки мозга, далее по ликворным путям продвигается в оболочки мозга. Основные поражения от-

432

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

мечаются в эпендиме желудочков мозга и мягкой мозговой оболочке основания мозга. В патологический процесс вовлекаются сосуды и паренхима мозга, а также черепные нервы, проходящие по основанию черепа. Оболочки мозга теряют прозрачность, становятся мутными.

Изменения в нервной системе:

–поражаются оболочки и вещество мозга;

–высыпания милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата, в центре бугорков наблюдается казеозный распад;

–выявляются симптомы блокады подпаутинного пространства;

–в поздние периоды болезни возникают петрификаты;

–регистрируются симптомы выпадения – в виде поражения черепных нервов;

–частым осложнением является гидроцефалия;

–регистрируются спинальные проявления – радикулопатия, поперечный миелит, синдром передней спинномозговой артерии.

Клинические проявления:

–базальный менингит (воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга) – менингеальные знаки и нарушения черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, сознание мало нарушено;

–менингоэнцефалит (помимо выраженных мозговых и менингеальных проявлений, отмечаются очаговые симптомы – парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, судороги);

–менингоэнцефаломиелит (дополнительно присутствуют корешковые боли, парезы и параличи нижних конечностей).

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, кровь, ликвор.

11.1.2.2. Листериозный менингит

Листериозный менингит – зоонозное заболевание, вызываемое листериями, характеризующееся поражением мозговых оболочек.

Возбудитель – Listeria monocytogenes.

Эпидемиология:

•источникоминфекции в природеявляются грызуны и домашние животные;

•пути заражения:

– контактный;

433

Руководство по клинической микробиологии

–алиментарный;

–аэрогенный;

–трансмиссивный;

–возможно внутриутробное заражение плода;

• восприимчивый коллектив:

–чаще болеют дети раннего возраста и взрослые старше 60 лет;

–соотношение заболеваемости у мужчин и женщин 2 : 1. Этиопатогенез. Входными воротами для возбудителя являются

слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Далее гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проникает в ретикулоэндотелиальную и нервную системы, что приводит к развитию менингита, реже – менингоэнцефалита. Вследствие этого поражаются мягкая и арахноидальная мозговые оболочки; отмечается повышенная секреция ликвора, что приводит к повышению внутричерепного давления; в сосудах мозга возникают полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния; возникают отек мозга и дислокация мозговых структур.

Клинические проявления:

–менингит (общемозговые и менингеальные симптомы чаще проявляются на фоне признаков общей интоксикации;

–менингоэнцефалит (менингеальные симптомы и очаговая симптоматика);

–энцефалит (очаговые симптомы, судороги, изменения сухожильных рефлексов);

–психозы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, ликвор, слизь из зева, пунктат лимфатических узлов, у новорожденных – меконий, пупочная кровь; секционный материал – кусочки мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов.

11.1.2.3. Лептоспирозный менингит

Лептоспирозный менингит – природно-очаговая зооантропонозная инфекция, вызывающаяся поражением внутренних органов, а также нервной системы.

Возбудитель относится к роду Leptospira, но только один вид L. interrogans патогенен для человека.

Эпидемиология:

• источниками инфекции являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные;

434

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

•пути передачи:

– водный;

– алиментарный;

– контактно-бытовой;

– трансплацентарный;

•восприимчивый коллектив – болеют чаще люди, находящиеся в контакте с животными.

Этиопатогенез. Возбудитель проникает через кожу, в частности

при купании в водоемах, загрязненных мочой инфицированных животных. Входными воротами для возбудителя являются поврежденные покровные ткани – кожа и слизистые оболочки. В организме возбудитель распространяется лимфогенным путем и проникает преимущественно

вструктуры ретикулоэндотелиальной системы, где происходит первичная репродукция лептоспир. Далее они проникают в кровь, вызывая лептоспирозный сепсис. Гематогенным путем возбудитель разносится

вразличные органы и ткани. Проходя через гематоэнцефалический барьер, вызывает развитие менингита и менингоэнцефалита. Патологические изменения в ликворе возникают через 10–14 дней: инфильтрация оболочек мозга; отек тканей мозга; кровоизлияния в головной мозг и его оболочки; дегенерация нейронов мозжечка.

Клинические проявления:

–менингит (выраженный менингеальный синдром – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернега, Брудзинского и др.);

–генерализованное поражение скелетных мышц (особенно икроножных).

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, моча, ликвор, сыворотка – в зависимости от стадии заболевания.

11.1.3. Очаговые поражения головного мозга бактериальной этиологии

11.1.3.1. Абсцесс мозга

Абсцесс мозга – ограниченное пиогенной мембраной скопление гноя в мозговом веществе.

Головной мозг окружают три мозговые оболочки: твердая, паутинная, мягкая. Если гной скапливается между твердой мозговой оболочкой и костью черепа, гнойник называют эпидуральным; если лока-

435

Руководство по клинической микробиологии

лизуется около сигмовидного синуса – перисинуозный гнойник; если гной скапливается под твердой оболочкой – субдуральный.

Отогенные внутричерепные осложнения возникают, когда воспалительный процесс из уха в полость черепа проникает контактным (через верхнюю стенку барабанной полости, антрум, лабиринт) или сосудистым (через вены и пазухи твердой мозговой оболочки) путями. Среди них выделяют экстра- и субдуральный абсцесс мозга, менингит, тромбофлебит сигмовидного синуса, арахноидит, менингоэнцефалит.

Экстрадуральный абсцесс обусловлен присутствием гноя между костями черепа и твердой оболочкой мозга. В случае прорыва абсцесса возникает разлитой гнойный менингит, чаще всего – как осложнение острого или хронического отита.

Основные возбудители абсцесса: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitides, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Escherichia coli, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Bacteroides spp., Actinomyces israelii, Nocardia spp., Aspergillus spp., дифтероиды, Nocardia spp., Bacteroides spp., Rhodococcus spp.

Эпидемиология:

1. Источники и пути проникновения инфекции:

Отогенные абсцессы чаще всего возникают при хроническом среднем отите и мастоидите, а также возбудитель может проникнуть в мозг через венозную систему, обычно при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки. Отогенные абсцессы обычно локализуются в височной доле или мозжечке.

Одонтогенные абсцессы являются осложнениями инфекции зубов или периодонта. Обычно локализуются в лобной и височной долях.

Гематогенные абсцессы обычно возникают на стыке белого и серого вещества в области средней мозговой артерии. Чаще всего источником инфицирования служат легкие. Часто вызывает

Nocardiaasteroides.

2. Восприимчивый коллектив:

–регистрируются абсцессы у людей с иммуносупрессивными состояниями, врожденными пороками сердца.

–1/4 всех заболевших – дети до 15 лет;

–часто возникает после хронических инфекций ушей;

–у мужчин инфекция встречается в 2–3 раза реже, чем у женщин.

436

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

Этиопатогенез. Формирование абсцесса мозга проходит в несколько фаз:

1-я фаза – энцефалитическая. В месте внедрения возбудителя возникает энцефалитический очаг.

2-я фаза – гнойный очаг подвергается расплавлению, по периферии его формируется барьер из скопления лейкоцитов.

3-я фаза – барьер перерождается в плотную капсулу, внутри которой находится гной.

Проникновение микроорганизмов в мозговую ткань приводит к энцефалиту, сопровождающемуся отеком, инфильтрацией и кровоизлиянием. В процессе инфекции очаг воспаления подвергается расплавлению, что приводит к формированию абсцесса, которой окружен воспалительной тканью.

Клинические проявления. Абсцесс лобной доли:

–головная боль, нарушение внимания, когнитивные расстройства, апатия, сонливость, угнетение психической активности;

–судороги, вторичные генерализованные эпилептические при-

падки.

Абсцесс височной доли:

–боль в лобно-височной области;

–при локализации процесса слева – появление сенсорной и амнестической афазии;

–проявление гомонимной верхней квадрантной гемианопсии;

–слабость мимических мышц нижней части лица.

Абсцесс мозжечка:

–головная боль появляется гомолатерально в заушной и подзатылочной областях;

–парез взора в сторону патологического очага;

–снижение менингеального тонуса;

–внутричерепная гипертензия;

–пирамидная недостаточность.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, ликвор, пунктат абсцесса.

11.1.4. Нейрохламидиоз

Нейрохламидиоз – антропозоонозное заболевание, вызываемое хламидиями, характеризующееся поражением нервной системы.

437

Руководство по клинической микробиологии

Возбудитель – Chlamydia trachomatis, семейство Chlamydiaceae.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной (наиболее опасны женщины, у которых отмечается бессимптомное течение заболевания);

•пути передачи:

–контактно-бытовой;

–половой;

–трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив – чаще болеют молодые люди старше 20 лет.

Этиопатогенез. Из основного очага (легких или мочеполовых органов) возбудитель проникает в ЦНС гематогенным или экстраневральным путем. При экстраневральном заражении через некоторое время в структурах ЦНС и периферической нервной системы обнаруживаются ретикулярные и переходные внутриклеточные элементарные тельца. Морфологические изменения выявляются прежде всего в астроцитах, олигодендроцитах, эндотелиальных клетках, а также в нервных волокнах.

Клинические проявления:

–возникают хламидийные менингиты и хламидийные энцефалиты, редко синдромы миелита и арахноидита;

–поражаются спинно-мозговые корешки, черепные нервы (III, V, VI пары), нервные сплетения, периферические нервы (радикулиты, плексопатии, невропатии).

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, ликвор, биоптат пораженных лимфоузлов гнойное отделяемое.

11.1.5. Клещевой боррелиоз Лайма

Болезнь Лайма – природно-очаговое трансмиссивное заболевание, этиологическим фактором которого является Borrelia spp., протекающее с поражением нервной системы.

Возбудитель относится к порядку Spirochaetales семейства

Spirochaetaceae. Типовой вид – B. burgdorferi, есть и другие виды – В. bissettii, B. afzelii, B. garinii.

Эпидемиология:

• резервуар и источники инфекции – дикие и домашние живот-

ные;

438

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

• пути передачи:

– трансмиссивный;

– контактный (при втирании испражнений клеща);

– алиментарный (при употреблении молока коз и коров);

– трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив – чаще болеют женщины в возрасте старше 50 лет.

Этиопатогенез. У человека клещ присасывается в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т.е. в тех местах, где много сосудов и обильное кровоснабжение. У детей – часто на волосистой части головы.

Втечение 6–7 дней самка иксодового клеща может высасывать кровь. В первые дни высасывания крови клещ передает боррелии только после того, как они попадают в его слюнные железы. Во вторую фазу питания кровью (после двух суток) боррелии находятся в кишечнике клеща и передаются через его фекалии. Человек может получить боррелии при употреблении в пищу сырого молока без термической обработки. В настоящее время доказано, что возбудитель может инфицировать плод трансплацентарно при боррелиозе беременных.

Иммунитет после перенесенного заболевания нестерильный, видоспецифический. Возможно повторное заражение.

Втечении заболевания выделяют три последовательных стадии: 1. Локализованная стадия боррелиоза. Возбудитель находится в

месте входных ворот, где происходит развитие воспалительно-аллерги- ческих изменений кожи, проявляющихся в виде мигрирующей эритемы

ирегионарного лимфаденита.

2.Диссеминирующая стадия. В эту стадию боррелии проникают в клетки ретикулярной системы, эндотелиальных клеток различных органов и систем, что проявляется развитием полиорганной патологии.

3.Хроническая стадия. Развивается через два месяца и позднее с момента укуса. Внутриклеточная локализация спирохет не дает возможности быстрой элиминации возбудителя, что способствует его длительной персистенции в организме (возможно более 10 лет).

Это лежит в основе формирования персистирующей, хронической бактериальной инфекции с прогредиентным течением. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов в мозге и периферических ганглиях, поражается мягкая мозговая

439

Руководство по клинической микробиологии

оболочка; повышается секреция ликвора; возникает отек мозга с полнокровием, стазами, тромбозами и кровоизлияниями.

Клинические проявления:

1.Лимфоцитарный менингорадикулит – это триада, включающая корешковые боли, периферический парез лицевого и отводящего нерва, лимфоцитарный плеоцитоз.

2.Менингит и менингоэнцефалит (при этом поражается периферическое звено нервной системы в виде радикулита, нарушаются функции черепных нервов).

3.Лимфоцитарный менингополирадикулоневрит – в месте укуса клеща характерен болевой синдром, который возникает вследствие вовлечения корешков спинальных нервов (чаще в шейно-грудном отделе позвоночника).

4.Полирадикулонейропатии – острое развитие вялых параличей, которые охватывают дистальные и проксимальные отделы конечностей; сенсорные расстройства; поражения черепных нервов.

5.У детей нейроборрелиоз является основным проявлением иксодового клещевого боррелиоза. Для раннего нейроборрелиоза характерны поражения оболочек мозга и нейропатии; при позднем боррелиозе преобладают радикулополинейропатии и поражения ЦНС.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – биоптаты кожи, синовиальная жидкость, ликвор, сыворотка крови.

11.1.6. Инфекционное поражение нервной системы при столбняке

Столбняк – острое инфекционное заболевание, патогенез которого обусловлен в первую очередь действием экзотоксинов бактерий Clostridium tetani, попадающих в организм через раневую поверхность, характеризующееся поражением нервной системы.

Возбудитель – Clostridium tetani.

Эпидемиология:

•источник инфекции – многие виды животных, особенно жвачных. Почва является естественным резервуаром возбудителя;

•путь передачи – контактно-парентеральный;

•восприимчивый коллектив – непривитые дети и взрослые. Этиопатогенез. Заражение людей часто происходит при попада-

нии микроорганизма в ткани при ранениях; производственных травмах, чаще при выполнении сельскохозяйственных работ; после ожогов, от-

440